Shop

Welcome to Our Store

 

[woocommerce_shop]

Penyakit asma

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.  

Star of life caution.svg

Penyakit Asma atau lelah merupakan penyakit immunologi yang menyebabkan kesukaran bernafas. Ini adalah kerana ketika pesakit diserang asma, keradangan dan spasma pada selaput dinding laluan udara menyebabkan bronkiol di dalam paru-paru menjadi sempit. Pesakit asma mungkin mengalami pernafasan bersiul (wheezing), sesak nafas, dan sukar untuk bersenam.

Ketika otot mengejang, saluran udara mengecil dan menghalang pernafasan. Apabila ini terjadi,paru-paru akan berkurangan udara. Akibatnya, pesakit boleh pengsan.

Asma di kalangan kanak-kanak

Menurut kajian, jumlah kanak-kanak diserang penyakit asma adalah 10 hingga 20 peratus. Selalunya, penyakit ini tidak boleh diubati. Tapi, biasanya kanak-kanak akan sembuh apabila usia meningkat.

Bagi kanak-kanak yang menghidapi asma sederhana, serangan ini akan hilang apabila mencapai usia lingkungan 12 hingga 13 tahun.

Manakala, 50 hingga 60 peratus akan sembuh apabila mencapai usia 20 hingga 25 tahun. Sementara, 20 peratus lagi akan mendapat asma berterusan dan hanya sebilangan kecil saja yang akan sembuh.

Patologi

Patogenesis

Masalah utama kelihatannya sistem pertahanan immunologikal: kanak-kanak pada awal asma menunjukkan keradangan melampau di laluan udara.

Epidemiologi memberikan bukti kepada patogenesis: serangan asma menunjukkan peningkatan seluruh dunia; asma lebih biasa di negara kaya, dan lebih tinggi dikalangan mereka yang berpendapatan tinggi di dalam sesebuah negara.

Satu teori adalah ia merupakan penyakit kebersihan. Secara semulajadi, kanak-kanak terdedah kepada bakteria sebaik sahaja dilahirkan, “menghidupkan” sel limfosit Th1 sistem imunisasi yang mengendalikan serangan jangkitan bakteria. Jika perangsang tidak mencukupi (sebagaimana, kemungkinannya dalam persekitaran bersih moden) kemudian asma dan penyakit alahan lain terbentuk. “Hipotesis Kebersihan – Hygiene Hypothesis” mungkin menjelaskan mengenai peningkatan asma dikalangan penduduk kaya.

Teori lain yang berkait dengan di atas mengenai sistem imunisasi badan yang mempertahankan diri daripada sesetengah parasit, seperti cacing pita. Limfosit Th2 dan sel eosinophil yang membantu kita dari cacing merupakan sel yang sama bertanggung jawab bagi tindakbalas alahan. Di negara barat parasit sebegini jarang dijumpai tetapi tindak balas pertahanan badan kekal dan dimulakan dalam badan sesetengan orang oleh sesetengah alahan.

Teori ketiga menyalahkan peningkatan asma ke atas pencemaran udara. Sungguhpun diketahui secara meluas bahawa pendedahan tinggi pada sesetengah bahan kimia industri mampu menyebabkan serangan asma teruk, ia tidak terbukti bahawa proses yang sama bertanggung jawab bagi pembentukan asma. Di Eropah Barah, kebanyakan pencemaran udara menurun dengan jelas dalam tempoh empat puluh tahun sedangkan kes asma meningkat.

Pencetus biasa serangan asma termasuk:

Asma juga merupakan satu penyakit yang dikaitkan dengan keturunan.

Gejala

Gejala utama (cardinal symptom) asma adalah pernafasan bersiul atau berbunyi (wheeze), menunjukkan saluran udara tersekat. Batuk, kadang kala dengan kehadiran lendir jernih (clear sputum). Kebiasaannya ada pelbagai tanda, seringkali dengan permulaan pantas,perubahan cuaca persekitaran dan berkaitan dengan pencetus yang disenarai di atas. Gejala sering semakin teruk pada waktu malam atau ketika berjalan. Peningkatan saluran udara akan menyebabkan sesak nafas. Asma kadang kala berkait dengan masalah ketidakhadaman asid (acid indigestion), terutama dengan pesakit berusia.

Tanda-tanda asma adalah nafas bersiul, masa hembusan lebih panjang berbanding masa mengambil nafas, tisu cekung antara tulang rusuk dan bahagian atas sternum & klavikel, dada mengelembung dan pernafasan bersiul melalui stetoskop (rhonkhi). Dalam serangan asma teruk pesakit mungkin menjadi biru (cyanosed) dan boleh pengsan. Antara serangan asma pesakin mungkin tidak menunjukkan sebarang tanda.

Diagnosis

Dalam kebanyakan kes doktor boleh membuat diagnosa berasaskan gejala dan tanda-tanda biasa. Pertukaran pantas biasa dalam halangan saluran udara boleh dipastikan dengan penurunan fungsi jantung (pulmonari) selepas bersenam atau menghidu histamina, dan kelegaan setelah menghidu ubat bronkodilator. Kebanyakan orang dengan asma mempunyai alahan; ujian alahan positif menyokong diagnosa asma dan mungkin membantu mengelakkan punca serangan. Ujian lain sebagai contoh x-ray dada mungkin diperlukan untuk memastikan penyakit dada yang lain.

Simptom

Kejadian nafas bersiul dan semput biasanya bertindak balas dengan inhaled bronchodilator yang bertindak dengan menenangkan otot licin (“smooth muscle”) pada dinding bronchi (laluan udara). Kejadian lebih teruk mungkin memerlukan pengambilan singkat steroid ditelan yang memendamkan keradangan dan pembengkakan lapisan pada laluan udara.

 

Anda memilih distributor anda : ENn Eddi. Sila pila Coupon anda berdasarkan table ini.

Quantity
Botol
Coupon
code
Coupon
Amount
Free
Gift
1
N/AN/AN/A
2 to 5
EMAS5%RM 5N/A
6 to 11EMAS10%RM 101 btl
12 EMAS12%RM 122 btl

Anda memilih distributor anda : En Yusop. Sila pila Coupon anda berdasarkan table ini.

Quantity
Botol
Coupon
code
Coupon
Amount
Free
Gift
1
N/AN/AN/A
2 to 5
YUAS5%
RM 5N/A
6 to 11YUAS10%RM 101 btl
12 YUAS12%RM 122 btl

Anda memilih Admin untuk belian Online. Sila pilih Coupon anda berdasarkan table ini.

Quantity
Botol
Coupon
code
Coupon
Amount
Free
Gift
1
N/AN/AN/A
2 to 5
ADAS5%RM 5N/A
6 to 11ADAS10%RM 101 btl
12 ADAS12%RM 122 btl

DISTRIBUTOR LIST

En Yusop
HP 6014-xxx-xxx
E-mail : yusop@ratugaharu.org

En EMY
HP 6011-2730-6049
E-mail : emy@ratugaharu.org

Admin
Website
E-mail : admin@ratugaharu.org

Asthma

Amalkan cara minum seperti di atas :

Amalkan selalu, insyaalah..

Penyakit kencing manis

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas. 

Penyakit kencing manis ataupun (BM = Diabetis melitus; Inggeris = diabetes mellitus merupakan sejenis penyakit yang dapat dicirikan dengan keadaan hiperglisemia (tinggi kandungan glukosa dalam darah), terutamanya selepas pengambilan makanan, pada penghidapnya.

Secara umumnya, penyakit kencing manis dapat digolongkan sebagai:

Tanda dan gejala

 Ringkasan mengenai simptom ketara diabetis

Tanda-tanda klasik diabetis yang tidak dirawat ialah penurunan berat badan, polyuria (kerap buang air kecil), polydipsia (peningkatan dahaga), dan polyphagia (peningkatan kelaparan). Gejala boleh berkembang dengan cepat (minggu atau bulan) dalam jenis 1 DM, manakala mereka biasanya membangunkan lebih perlahan dan mungkin tidak ketara atau tidak hadir dalam jenis 2 DM.

Beberapa tanda-tanda dan gejala-gejala lain boleh menandakan bermulanya diabetis walaupun mereka tidak khusus kepada penyakit ini. Sebagai tambahan kepada orang-orang yang dikenali di atas, mereka termasuk penglihatan kabur, sakit kepala, keletihan, luka lambat sembuh, dan kulit gatal. Berpanjangan glukosa darah tinggi boleh menyebabkan penyerapan glukosa dalam kanta mata, yang membawa kepada perubahan dalam bentuknya, menyebabkan perubahan penglihatan. Beberapa ruam kulit yang boleh berlaku dalam penyakit kencing manis secara kolektif dikenali sebagai kencing manis dermadrom.

Kecemasan diabetis

Gula darah yang rendah ialah perkara biasa dalam orang dengan jenis 1 dan jenis 2 DM. Kebanyakan kes adalah ringan dan tidak dianggap kecemasan perubatan. Kesan boleh berkisar daripada perasaan rasa tidak senang, berpeluh, menggeletar, dan peningkatan selera makan dalam kes-kes ringan kepada isu-isu yang lebih serius seperti kekeliruan, perubahan dalam tingkah laku seperti agresif, sawan, tidak sedarkan diri, dan (jarang) kerosakan otak kekal atau kematian dalam kes-kes yang teruk. hipoglisemia sederhana dengan mudah boleh disalah anggap sebagai mabuk; pernafasan cepat dan berpeluh, sejuk, kulit pucat merupakan ciri hipoglisemia tetapi tidak muktamad. Ringan kepada kes-kes yang sederhana ialah diri yang dirawat dengan makan atau minum sesuatu yang tinggi gula. kes-kes yang teruk boleh menyebabkan tidak sedarkan diri dan perlu dirawat dengan glukosa intravena atau suntikan dengan glukagon.

Orang (biasanya dengan jenis 1 DM) juga mungkin mengalami episod ketoasidosis kencing manis, gangguan metabolik dicirikan dengan rasa mual, muntah-muntah dan sakit perut, bau aseton pada nafas, bernafas dalam dikenali sebagai Kussmaul bernafas, dan dalam kes-kes yang teruk tahap yang menurun kesedaran.

Satu kemungkinan yang jarang berlaku tetapi sama-sama teruk hyperosmolar negeri nonketotik, yang lebih biasa dalam jenis 2 DM dan terutamanya hasil daripada dehidrasi.

Komplikasi

Semua bentuk diabetis meningkatkan risiko komplikasi jangka panjang. Ini biasanya membangunkan selepas bertahun-tahun (10-20), tetapi boleh menjadi gejala pertama dalam orang-orang yang jika tidak tidak menerima diagnosis sebelum masa itu.

Komplikasi jangka panjang yang besar berkaitan dengan kerosakan kepada saluran darah. Risiko Diabetis beregu penyakit kardiovaskular dan kira-kira 75% daripada kematian pesakit diabetes adalah disebabkan oleh penyakit arteri koronari. Lain-lain penyakit “makrovaskular” arestrok, dan penyakit vaskular periferal.

Komplikasi utama diabetis disebabkan oleh kerosakan pada saluran darah kecil termasuk kerosakan kepada mata, buah pinggang, dan saraf. Kerosakan mata yang dikenali sebagai retinopati diabetis, adalah disebabkan oleh kerosakan kepada saluran darah dalam retina mata, dan boleh menyebabkan kehilangan penglihatan secara beransur-ansur dan buta. Kerosakan kepada buah pinggang yang dikenali sebagai nefropati diabetis, boleh membawa kepada tisu parut, air kencing kehilangan protein, dan penyakit buah pinggang kronik akhirnya, kadang-kadang memerlukan dialisis atau pemindahan buah pinggang. Kerosakan pada saraf badan, yang dikenali sebagai neuropati diabetis, komplikasi diabetis yang paling biasa. Gejala-gejala boleh termasuk kebas, kesemutan, sakit, dan sensasi kesakitan diubah, yang boleh membawa kepada kerosakan kepada kulit. masalah kaki yang berkaitan dengan diabetis (seperti ulser kaki diabetik) boleh berlaku, dan boleh menjadi sukar untuk merawat, kadang-kadang memerlukan amputasi. Selain itu, proksimal neuropati diabetis menyebabkan membuang otot menyakitkan dan kelemahan.

Ada hubungan antara defisit kognitif dan kencing manis. Berbanding dengan mereka yang tidak mempunyai diabetis, mereka yang mempunyai penyakit ini mempunyai 1,2-1,5 kali ganda kadar yang lebih besar daripada penurunan fungsi kognitif.

Punca

Perbandingan diabetis jenis 1 dan 2
Ciri-ciri Diabetis jenis 1 Diabetis jenis 2
Bermulanya Tiba-tiba Gradual
Usia bermula Lazimnya pada kanak-kanak Lazimnya pada orang dewasa
Saiz badan Kurus atau normal Kerap obes
Ketoasidosis Lazim Jarang
Autoantibodi Biasanya kini Hilang
Endogenous insulin Rendah atau hilang Normal, meningkat
atau menurun
Konkordens 
dalam pasangan kembar
50% 90%
Kelaziman ~10% ~90%

Diabetis melitus diklasifikasikan kepada empat kategori yang luas: Jenis 1, Jenis 2, kencing manis semasa mengandung, dan “jenis tertentu lain”. “Jenis tertentu lain” ialah koleksi beberapa dozen punca individu. Diabetis lebih berubah-ubah daripada sekali walaupun dan orang mungkin mempunyai kombinasi bentuk. Istilah “diabetis”, tanpa syarat, biasanya merujuk kepada kencing manis.

Jenis 1

Diabetis melitus jenis 1 dicirikan oleh kehilangan sel-sel beta penghasil insulin dalam Langerhans dalam pankreas, yang membawa kepada kekurangan insulin. Jenis ini boleh lagi diklasifikasikan sebagai imun-pengantara atau idiopatik. Majoriti diabetis jenis 1 ialah sifat pengantara kebal, di mana serangan autoimun pengantara sel T membawa kepada kehilangan sel-sel beta dan dengan itu insulin. Ia menyebabkan kira-kira 10% daripada kes-kes kencing manis di Amerika Utara dan Eropah. Orang yang paling terjejas adalah sihat dan berat badan yang sihat apabila bermulanya berlaku. Kepekaan dan responsif terhadap insulin biasanya normal, terutama di peringkat awal. Diabetis jenis 1 boleh memberi kesan kepada kanak-kanak atau orang dewasa, tetapi secara tradisi dipanggil “diabetis juvana” kerana majoriti kes-kes diabetis ialah kanak-kanak.

Kencing manis “rapuh”, yang juga dikenali sebagai diabetis yang tidak stabil atau diabetis labil, ialah istilah yang telah digunakan secara tradisional untuk menggambarkan perubahan dramatik dan berulang dalam tahap glukosa, sering berlaku tanpa alasan yang jelas dalam penyakit kencing manis yang bergantung kepada insulin. Istilah ini, bagaimanapun, tidak mempunyai asas biologi dan tidak boleh digunakan. Namun, diabetis jenis 1 boleh disertai dengan tahap gula dalam darah tinggi yang tidak teratur dan tidak menentu, kerap dengan ketosis, dan kadang-kadang dengan tahap gula dalam darah rendah yang serius. komplikasi lain termasuk sambutan regulatori penglihatan untuk gula darah rendah, jangkitan, gastroparesis (yang membawa kepada penyerapan menentu diet karbohidrat), dan endokrinopati (contohnya, penyakit Addison). Fenomena ini dipercayai berlaku tidak lebih kerap daripada dalam 1% hingga 2% daripada orang dengan diabetis jenis 1.

Diabetis jenis 1 sebahagiannya diwarisi, dengan beberapa gen, termasuk genotip HLA tertentu, yang dikenali untuk mempengaruhi risiko diabetis. Pada orang genetik terdedah, bermulanya diabetis boleh dicetuskan oleh satu atau lebih faktor persekitaran seperti jangkitan virus atau diet. Terdapat beberapa bukti yang mencadangkan kaitan antara jenis 1 DM dan virus Coxsackie B4. Tidak seperti jenis 2 DM, bermulanya diabetis jenis 1 tidak berkaitan dengan gaya hidup.

Jenis 2

Jenis 2 DM dicirikan oleh rintangan insulin, yang boleh digabungkan dengan rembesan insulin agak berkurangan. Tindak balas yang rosak tisu badan terhadap insulin dipercayai melibatkan reseptor insulin. Walau bagaimanapun, kecacatan tertentu tidak diketahui. kes-kes kencing manis kerana kecacatan yang diketahui dikelaskan secara berasingan. Jenis 2 DM ialah jenis penyakit kencing manis yang paling biasa.

Pada peringkat awal jenis 2, keabnormalan utama dikurangkan sensitiviti insulin. Pada peringkat ini, gula darah tinggi boleh dirawat dengan pelbagai langkah dan ubat-ubatan yang meningkatkan sensitiviti insulin atau mengurangkan penghasilan glukosa dalam hati ini.

Jenis 2 DM disebabkan terutamanya oleh faktor gaya hidup dan genetik. Beberapa faktor gaya hidup yang dikenali sebagai penting kepada pembangunan jenis 2 DM, termasuk obesiti (ditakrifkan oleh indeks jisim badan yang lebih besar daripada 30), kurangnya aktiviti fizikal, pemakanan yang tidak seimbang, tekanan, dan pembandaran. lemak badan yang berlebihan dikaitkan dengan 30% daripada kes-kes di orang-orang keturunan Cina dan Jepun, 60-80% daripada kes-kes dalam orang-orang keturunan Eropah dan Afrika, dan 100% daripada Pima India dan Kepulauan Pasifik. Malah mereka yang tidak obes sering mempunyai nisbah pinggang-pinggul yang tinggi.

Faktor-faktor pemakanan juga mempengaruhi risiko untuk jenis 2 DM. Pengambilan minuman manis bergula yang melebihi dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi. Jenis lemak dalam diet juga penting, dengan lemak tepu dan asid lemak trans meningkatkan risiko dan lemak politaktepu dan monotaktepu mengurangkan risiko. Makan banyak nasi putih juga boleh meningkatkan risiko diabetes. Kekurangan senaman dipercayai menyebabkan 7% kes.

Kencing manis gestasi

Kencing manis gestasi (GDM) menyerupai DM jenis 2 dalam beberapa hal, yang melibatkan gabungan rembesan insulin yang agak tidak mencukupi dan responsif. Ia berlaku kira-kira 2-10% daripada semua kehamilan dan boleh meningkatkan atau hilang selepas bersalin. Walau bagaimanapun, selepas mengandung kira-kira 5-10% daripada wanita yang menghidap diabetis semasa mengandung didapati mempunyai kencing manis, yang paling biasa jenis 2. Diabetis gestasi boleh dirawat sepenuhnya, tetapi memerlukan pengawasan perubatan berhati-hati sepanjang kehamilan. Pihak pengurusan mungkin termasuk perubahan diet, pemantauan glukosa darah, dan dalam beberapa kes, insulin mungkin diperlukan.

Walaupun ia mungkin fana, diabetis yang tidak dirawat boleh merosakkan kesihatan janin atau ibu. Risiko kepada bayi termasuk makrosomia (berat kelahiran yang tinggi), jantung kongenital dan pusat sistem saraf yang tidak normal, dan kecacatan otot rangka. Peningkatan paras insulin dalam darah janin yang boleh menghalang pengeluaran surfaktan janin dan menyebabkan sindrom masalah pernafasan. Tahap bilirubin darah tinggi mungkin disebabkan oleh kemusnahan sel darah merah. Dalam kes-kes yang teruk, kematian perinatal mungkin berlaku, biasanya akibat perfusi plasenta tidak baik disebabkan oleh kemerosotan vaskular. Buruh induksi boleh ditunjukkan dengan fungsi plasenta berkurangan. Satu bahagian Caesarean boleh dilakukan jika ada menandakan kesusahan janin atau peningkatan risiko kecederaan yang berkaitan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

Jenis lain

Pradiabetis menunjukkan keadaan yang berlaku apabila tahap gula dalam darah seseorang adalah lebih tinggi daripada biasa tetapi tidak cukup tinggi untuk diagnosis DM jenis 2. Ramai orang ditakdirkan untuk membangunkan DM jnis 2 menghabiskan bertahun-tahun dalam keadaan pradiabetis.

Diabetis Autoimun Pendam Dewasa (LADA) ialah suatu keadaan di mana DM jenis 1 terdapat pada orang dewasa. Dewasa dengan LADA sering mulanya salah didiagnosis sebagai mempunyai DM jenis 2, berdasarkan umur bukannya etiologi.

Beberapa kes penyakit kencing manis disebabkan oleh reseptor tisu badan tidak bertindak balas terhadap insulin (walaupun tahap insulin yang normal, yang ialah apa yang memisahkan ia daripada diabetis jenis 2); borang ini adalah sangat luar biasa. mutasi genetik (autosomal ormitokondrial) boleh membawa kepada kecacatan dalam fungsi sel beta. Tindakan insulin yang tidak normal mungkin juga telah ditentukan secara genetik dalam beberapa kes. Apa-apa penyakit yang menyebabkan kerosakan besar kepada pankreas boleh menyebabkan kencing manis (contohnya, pankreatitis kronik dan cystic fibrosis). Penyakit yang berkaitan dengan rembesan hormon insulin yang berlebihan bermusuhan boleh menyebabkan diabetis (yang biasanya diselesaikan sekali hormon berlebihan yang dikeluarkan). Banyak ubat-ubatan menjejaskan rembesan insulin dan beberapa toksin merosakkan sel-sel beta pankreas. Entiti diagnostik ICD-10 (1992), kencing manis yang berkaitan malnutrisi (MRDM atau MMDM, ICD-10 kod E12), telah dikecam oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia apabila taksonomi semasa telah diperkenalkan pada tahun 1999.

Lain-lain bentuk penyakit kencing manis termasuk diabetis kongenital, yang disebabkan oleh kecacatan genetik rembesan insulin, diabetis berkaitan fibrosis-fibrosis, diabetis steroiddisebabkan oleh dos yang tinggi glucokortikoid, dan beberapa bentuk diabetes monogenik.

“Diabetis jenis 3” telah dicadangkan sebagai istilah untuk penyakit Alzheimer sebagai proses yang mendasari mungkin melibatkan rintangan insulin oleh otak.

Patofisiologi

 Mekanisme pelepasan insulin dalam sel-sel beta pankreas normal – pengeluaran insulin adalah lebih kurang tetap dalam sel-sel beta. dilepaskan dicetuskan oleh makanan, makanan terutamanya yang mengandungi glukosa diserap.

Insulin merupakan hormon utama yang mengawal pengambilan glukosa dari darah ke dalam kebanyakan sel-sel badan, terutamanya hati, otot, dan tisu adipos. Oleh itu, kekurangan insulin atau tidak sensitif reseptor yang memainkan peranan penting dalam semua bentuk kencing manis.

Badan mendapat glukosa daripada tiga tempat utama: penyerapan usus makanan, pecahan glikogen, bentuk penyimpanan glukosa dijumpai di dalam hati, dan glukoneogenesis, generasi glukosa daripada substrat bukan karbohidrat dalam badan. Insulin memainkan peranan yang penting dalam mengimbangi tahap gula dalam badan. Insulin boleh menghalang pecahan glikogen atau proses glukoneogenesis, ia boleh merangsang pengangkutan glukosa ke dalam sel-sel lemak dan otot, dan ia boleh merangsang penyimpanan gula dalam bentuk glikogen.

Insulin dilepaskan ke dalam darah oleh sel-sel beta (β-sel), yang ditemui di pulau-pulau kecil daripada Langerhans dalam pankreas, sebagai tindak balas kepada peningkatan tahap glukosa darah, biasanya selepas makan. Insulin akan digunakan oleh kira-kira dua pertiga daripada sel-sel badan untuk menyerap glukosa dari darah untuk digunakan sebagai bahan api, untuk penukaran kepada molekul lain yang diperlukan, atau untuk penyimpanan. kadar glukosa yang lebih rendah menyebabkan pelepasan insulin menurun dari sel-sel beta dan dalam pemecahan glikogen kepada glukosa. Proses ini terutamanya dikawal oleh hormon glucagon, yang bertindak dengan cara yang bertentangan dengan insulin.

Jika jumlah insulin yang ada tidak mencukupi, jika sel-sel bertindak balas dengan baik kepada kesan insulin (tidak sensitif insulin atau rintangan insulin), atau jika insulin itu sendiri rosak, maka glukosa tidak akan diserap dengan baik oleh sel-sel badan yang memerlukannya, dan ia tidak akan disimpan dengan sewajarnya dalam hati dan otot. Kesan bersih adalah berterusan tahap glukosa darah, sintesis protein miskin, dan derangements metabolik lain, seperti asidosis.

Apabila kepekatan glukosa dalam darah kekal tinggi dari masa ke masa, buah pinggang akan mencapai ambang penyerapan semula, dan glukosa akan dikumuhkan dalam air kencing (glikosuria). Ini meningkatkan tekanan osmosis air kencing dan menghalang penyerapan semula air oleh buah pinggang, menyebabkan peningkatan pengeluaran air kencing (polyuria) dan peningkatan kehilangan cecair. jumlah darah yang hilang akan diganti secara osmosis dari air yang diadakan dalam sel-sel badan dan petak badan lain, menyebabkan penyahhidratan dan peningkatan dahaga (polydipsia).

Diagnosis

Diabetis melitus dicirikan oleh gula darah tinggi berulang atau berterusan, dan didiagnosis dengan menunjukkan mana-mana satu daripada yang berikut:

Satu keputusan yang positif, jika tiada gula darah tinggi tidak berbelah bagi, harus disahkan oleh mengulangi mana-mana kaedah di atas pada hari yang berbeza. Lebih baik untuk mengukur tahap glukosa puasa kerana memudahkan pengukuran dan komitmen masa yang agak formal ujian toleransi glukosa, yang mengambil masa dua jam untuk disiapkan dan tidak menawarkan kelebihan ramalan lebih ujian puasa. Menurut definisi semasa, dua ukuran glukosa puasa di atas 126 mg / dl (7.0 mmol / l) dianggap diagnostik untuk kencing manis.

Setiap rakyat Pertubuhan Kesihatan Sedunia dengan tahap glukosa puasa 6,1-6,9 mmol/l (110-125 mg/dl) dianggap mempunyai glukosa puasa terjejas. orang dengan glukosa plasma pada atau di atas 7.8 mmol/l (140 mg/dl), tetapi tidak lebih daripada 11.1 mmol/l (200 mg/dl), dua jam selepas beban glukosa oral 75 g dianggap mempunyai toleransi glukosa terjejas. Kedua-dua negeri pradiabetik, kedua khususnya ialah faktor risiko utama bagi perkembangan untuk kencing manis besar-besaran, dan juga penyakit kardiovaskular. Persatuan Diabetis Amerika sejak 2003 menggunakan pelbagai yang sedikit berbeza untuk glukosa puasa terjejas 5,6-6,9 mmol/l (100 hingga 125 mg/dl).

Hemoglobin berglukosa adalah lebih baik daripada glukosa berpuasa untuk menentukan risiko penyakit kardiovaskular dan kematian akibat sebarang sebab.

Penyakit jarang diabetis insipidus mempunyai gejala yang sama untuk kencing manis, tetapi tanpa gangguan dalam metabolisme gula (insipidus bermaksud “tanpa rasa” dalam bahasa Latin) dan tidak melibatkan mekanisme penyakit sama. Diabetis ialah sebahagian daripada keadaan yang lebih luas dikenali sebagai sindrom metabolik.

Pencegahan

Tiada langkah pencegahan diketahui dengan diabetis jenis 1. Diabetis jenis 2 selalunya boleh dicegah dengan mengekalkan berat badan yang normal, terlibat dalam latihan fizikal, dan memakan diet yang sihat. Tahap aktiviti fizikal yang lebih tinggi mengurangkan risiko kencing manis sebanyak 28%. Perubahan pemakanan diketahui berkesan dalam membantu mencegah diabetis termasuk mengekalkan diet yang kaya dengan bijirin penuh dan serat, dan memilih lemak yang baik, seperti lemak poli tak tepu terdapat dalam kacang, minyaksayur-sayuran, dan ikan. Menghadkan minuman bergula dan makan daging merah dan lain-lain sumber lemak tepu juga boleh membantu mencegah diabetis. Merokok aktif juga dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetis, jadi berhenti merokok boleh menjadi langkah pencegahan penting juga.

Pengurusan

Diabetis melitus ialah penyakit kronik, yang mana tidak ada dikenali ubat kecuali dalam keadaan yang sangat khusus. Pengurusan menumpukan kepada mengekalkan tahap gula dalam darah seperti yang dekat dengan normal, tanpa menyebabkan gula darah rendah. Ini biasanya boleh dicapai dengan diet yang sihat, senaman, berat badan, dan penggunaan ubat-ubatan yang sesuai (insulin dalam kes diabetis jenis 1; ubat-ubatan oral, dan juga mungkin insulin, diabetis jenis 2).

Belajar mengenai penyakit ini dan mengambil bahagian secara aktif dalam rawatan adalah penting, kerana komplikasi jauh kurang biasa dan kurang teruk pada orang yang telah diurus dengan baik tahap gula dalam darah. Matlamat rawatan ialah satu tahap HbA1c sebanyak 6.5%, tetapi tidak boleh lebih rendah daripada itu, dan boleh ditetapkan lebih tinggi. Perhatian juga dibayar kepada masalah kesihatan lain yang boleh mempercepatkan kesan negatif daripada diabetis. Ini termasuk merokok, kadar kolesterol tinggi, obesiti, tekanan darah tinggi, dan kekurangan senaman. Kasut khusus digunakan secara meluas untuk mengurangkan risiko ulser, atau perulseran semula, dalam kaki diabetik yang berisiko. Bukti keberkesanan ini masih samar-samar, namun.

Gaya hidup

Penghidap diabetis boleh mendapat manfaat daripada pendidikan mengenai penyakit dan rawatan, pemakanan yang baik untuk mencapai berat badan yang normal, dan senaman, dengan matlamat untuk menjaga kedua-dua paras glukosa darah jangka panjang jangka pendek dan dalam batas-batas yang boleh diterima. Di samping itu, dengan risiko yang berkaitan lebih tinggi daripada penyakit kardiovaskular, pengubahsuaian gaya hidup yang disyorkan untuk mengawal tekanan darah.

Pengubatan

Ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat diabetis berbuat demikian dengan mengurangkan tahap gula dalam darah. Terdapat beberapa kelas yang berbeza daripada ubat-ubatan anti-diabetis. Ada yang boleh didapati melalui mulut, seperti metformin, manakala yang lain hanya boleh didapati melalui suntikan seperti GLP-1 agonis. Diabetis jenis 1 hanya boleh dirawat dengan insulin, biasanya dengan kombinasi analog insulin biasa dan NPH insulin, atau sintetik.

Metformin biasanya disyorkan sebagai rawatan baris pertama untuk penyakit kencing manis jenis 2, kerana terdapat bukti yang baik bahawa ia mengurangkan kematian. Ia berfungsi dengan mengurangkan pengeluaran glukosa hati. Beberapa kumpulan lain dadah, kebanyakannya diberikan oleh mulut, juga boleh mengurangkan gula dalam darah dalam jenis II DM. Ini termasuk agen yang meningkatkan pelepasan insulin, agen yang mengurangkan penyerapan gula dari usus, dan ejen-ejen yang membuat badan lebih sensitif kepada insulin. Apabila insulin digunakan dalam diabetis jenis 2, formulasi yang jangka bertindak biasanya ditambah pada mulanya, sambil terus ubat-ubatan oral. Dos insulin kemudiannya meningkat kepada kuasa.

Sejak penyakit kardiovaskular ialah satu komplikasi serius yang berkaitan dengan diabetis, ada yang telah disyorkan tahap tekanan darah di bawah 130/80 mmHg. Walau bagaimanapun, bukti menyokong kurang daripada atau sama dengan suatu tempat antara 140/90 mmHg untuk 160/100 mmHg; hanya manfaat tambahan dijumpai untuk sasaran tekanan darah di bawah julat ini ialah penurunan terpencil dalam risiko strok, dan ini diiringi oleh peningkatan risiko kesan advers serius lain. Satu kajian 2016 mendapati bahaya yang berpotensi untuk merawat lebih rendah daripada 140 mmHg. Antara ubat-ubatan yang merendahkan tekanan darah, angiotensin menukar perencat enzim (ACEIs) meningkatkan hasil dalam mereka yang mempunyai DM manakala ubat-ubatan sama penghalang reseptor angiotensin (ARBs) tidak. Aspirin juga disyorkan untuk mereka yang mempunyai masalah jantung, penggunaan bagaimanapun rutin aspirin tidak ditemui untuk meningkatkan hasil dalam penyakit kencing manis tidak rumit.

Pembedahan

Satu pemindahan pankreas kadang-kadang dianggap bagi orang-orang dengan diabetis jenis 1 yang mempunyai komplikasi yang teruk penyakit, termasuk penyakit buah pinggang peringkat akhir yang memerlukan pemindahan buah pinggang.

Hilang berat badan pembedahan dalam mereka yang obesiti dan diabetis jenis dua sering langkah yang berkesan. Ramai yang mampu untuk mengekalkan tahap gula darah yang normal dengan sedikit atau tiada ubat-ubatan selepas pembedahan dan kematian jangka panjang menurun. Namun begitu ada beberapa risiko kematian jangka pendek kurang daripada 1% daripada pembedahan. Potongan indeks jisim badan (IJB) apabila pembedahan adalah sesuai tidak lagi jelas. Disyorkan bahawa pilihan ini dipertimbangkan dalam mereka yang tidak mampu untuk mendapatkan kedua-dua berat badan mereka dan gula darah di bawah kawalan.

 

Pengawalan diabetis

Diabetis ialah penyakit kronik yang akan kekal seumur hidup. Setakat ini belum ada ubat yang dapat menyembuh penyakit diabetes tetapi penyakit ini boleh dikawal dengan cara berikut:

Pesakit diabetes boleh menjalani kehidupan yang normal dengan syarat pesakit itu dikawal dengan betul. Lebih kurang 40% pesakit diabetes mampu mengawal keadaan penyakit mereka dengan menjaga pemakanan dan bersenam. Manakala selebihnya adalah dengan mengambil sama ada ubat (pil) dan/atau suntikan insulin di samping pemakanan yang sihat dan bersenam. Walau apa pun ubat yang diambil, perkara-perkara berikut perlu diketahui dan dipatuhi :

 

Gout

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.  Penyakit Gout ialah salah satu bentuk artritis yang diakibatkan oleh pengumpulan hablur-hablur asid urik pada sendi-sendi. Penyakit ini terlalu menyakitkan dan dalam kebanyakan kes, hanya menjejaskan satu sendi (monoartritis), khususnya ibu jari kaki. Istilah “gout” berasal daripada perkataan bahasa Latin, “gutta” yang bermakna ‘setitis’, disebabkan kepercayaan ketika itu bahawa gout diakibatkan oleh titis humor-humor yang mengerikan dan yang mungkin berkait dengan ketul-ketul mendapan urat.

Ciri wajib

Pesakit-pesakit yang menghidap gout mengalami peningkatan aras asid urik atau masalah penyingkiran asid urik, atau gabungan kedua-duanya sekali. Sila lihat: Metabolisme asid urik

Aras asid urik yang tinggi dikaitkan dengan usia, obesiti, Hiperlipidemia Jenis IV, kencing manis, penyakit jantung iskemia, dan darah tinggi. Kadang kala, gout merupakan

Tanda dan gejala

 Gout, kartun oleh James Gillray (1799). Penggambaran yang amat jelas mengenai bengkak dan sakit keterlaluan yang merupakan gejala-gejala penyakit ini.

Gambaran klasik tentang gout ialah sakit yang melampau serta mengejut, bengkak, kemerahan, dan kehangatan, serta kekakuan pada sendi. Pesakit mungkin juga mengalami demam gred rendah, dan biasanya menghadapi dua sumber kesakitan. Hablur-hablur dalam sendi mengakibatkan sakit keterlaluan ketika kawasan yang terjejas digerak. Keradangan tisu-tisu di sekeliling sendi juga mengakibatkan kulit menjadi bengkak dan sakit, walaupun hanya disentuh dengan lembut; umpamanya, meletakkan selimut pada kawasan yang terjejas.

Gout biasanya menyerang ibu jari kaki (lebih kurang 75% daripada semua serangan pertama). Bagaimanapun, penyakit itu juga boleh menjejaskan sendi-sendi yang lain, seperti mata kaki, tumit, kekura kaki, lutut, pergelangan tangan, siku, jari, dan tulang belakang. Dalam sesetengah kes, gout boleh terjadi pada sendi jari-jari kaki yang tidak dapat bergerak, disebabkan kecederaan dahulu yang mengakibatkan peredaran darah yang buruk.

Pesakit-pesakit dengan hiperurisemia (sila lihat di bawah) boleh mempunyai mendapan-mendapan hablur asid urik yang dipanggil tofus dalam tisu-tisu yang lain, umpamanya heliks telinga. Dalam sebilangan kes, karang-karang asid urik boleh membentuk sejenis karang ginjal.

Diagnosis

Diagnosis biasa dilaksanakan melalui dasar klinikal, walaupun ujian-ujian diperlukan untuk mengesahkan penyakit.

Hiperurisemia merupakan ciri yang biasa; bagaimanapun, aras urat tidak selalunya tinggi (Sturrock 2000). Hiperurisemia ditakrifkan sebagai kandungan plasma urat (asid urik) yang melebihi 420 μmol/L (7.0 mg/dL) untuk lelaki, dan sekitar 380 μmol/L bagi perempuan. Selain itu, aras urat juga akan jatuh ke dalam julat normal bagi dua pertiga daripada semua kes (Siva et al 2003). Jika gout dicurigai, urat serum harus diulangi sebaik sahaja serangan telah reda. Ujian-ujian darah yang lain yang biasa dilakukan termasuk kiraan darah lengkap, elektrolit, fungsi renal, dan kadar pemendapan eritrosit (ESR). Kesemua ini bertindak untuk menidakkan sebab-sebab yang lain, khususnya artrisis sepsis.

Diagnosis muktamad bagi gout ialah melalui mikroskopi cahaya bagi bendalir sendi yang disedut dari sendi (ujian ini mungkin susah untuk dilaksanakan) untuk menunjukkan hablur-hablur urat monosodium intrasel di dalam leukosit polimorfonukleus bendalir sinovia. Hablur urat dikenal pasti melalui dwirefringens di bawah mikroskopi terkutub, serta morfologi bak jarumnya. Seseorang pemerhati yang terlatih boleh membezakannya daripada hablur-hablur yang lain.

Peringkat goutsumber]

Gout mempunyai empat peringkat yang nyata:

  1. asimptomatik
  2. akut
  3. interkritikal
  4. kronik.

Dalam peringkat pertama (asimptomatik), aras asid urik plasma bertambah, tetapi tanpa sebarang gejala. Serangan gout pertama menandakan peringkat kedua (akut). Serangan-serangan yang tidak teruk biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan-serangan yang teruk berlangsung selama beberapa hari atau juga beberapa minggu. Selepas serangan pertama, pesakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu yang bebas daripada gejala. Tempoh ini mungkin berlangsung selama beberapa bulan atau juga tahun. Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan hingga dua tahun dari serangan pertama.

Pada peringkat terakhir (kronik), serangan-serang gout menjadi lebih kerap serta poliartikular, iaitu serangan itu membabitkan banyak sendi pada setiap masa. Tofus-tofus besar juga boleh didapati di dalam banyak sendi. Dalam kes-kes gout kronik yang sudah teruk, kerosakan ginjalhipertensi, dan karang ginjal boleh juga terjadi.

Serangan

Rawatan peringkat pertama untuk serangan akut harus merupakan melegakan kesakitan. Sebaik sahaja diagnosis disahkan, drug-drug pilihan ialah indometasin dan drug-drug anti keradangan bukan steriod (NSAID) yang lain, atau glukokortikoid intraartikular yang diberikan melalui suntikan sendi.

Pada suatu ketika, kolkisin adalah drug pilihan untuk serangan-serangan gout yang akut. Drug ini mengurangkan keupayaan granulosit untuk bergerak dan boleh menghalang fenomena keradangan yang memulakan serangan gout. Kolkisin harus dimakan dalam tempoh 12 jam pertama dari permulaan serangan dan biasanya akan melegakan kesakitan dalam tempoh 48 jam. Kesan sampingan utamanya ialah gangguan gastrousus. NSAID kini merupakan bentuk analgesia yang diutamakan untuk pesakit-pesakit gout.

Sebelum bantuan perubatan dapat diperoleh, sesetengah ubat yang dijual di kedai farmasi boleh memberikan kelegaan sementara untuk kesakitan dan bengkak. NSAID seperti ibuprofen boleh mengurangkan sedikit kesakitan dan keradangan, tetapi aspirin harus tidak digunakan kerana drug ini boleh memburukkan lagi keadaan itu. Salap buasir sediaan Hboleh digunakan untuk mengurangkan bengkak secara sementara. Untuk jangka panjang, rawatan perubatan profesional diperlukan.

Pencegahan

Rawatan jangka panjang (untuk serangan-serangan yang kerap) ialah terapi antihiperurisemia. Perubahan diet boleh mengurangkan aras urat plasma jika diet itu tidak banyak mengandungi purina kerana badan akan memetabolismekannya menjadi asid urik. Diet yang disyorkan ialah makanan-makanan peneutral purina, seperti buah-buahan segar (khususnya buah ceri, dan strawberi) dan kebanyakan sayur-sayuran segar, jus saderi tercair, air suling, serta vitamin B-kompleks dan vitamin C. Alkohol serta makanan purina tinggi, seperti daging, ikan, kacang (termasuk lentil, dan kacang pea), cendawan, daun bayam, pucuk asparagus, dan kubis bunga, harus dielakkan.

Salah satu ubat semula jadi yang kuat ialah ekstrak buah beri yang terdiri daripada bilberi, beri biru atau ceri. Bahan-bahan antosianida yang memberikan warna biru dan unggukepada beri-beri tersebut menjadi bahan anti radang selepas memasuki badan. Ini mungkin merupakan pilihan yang lebih baik untuk pesakit-pesakit transplan yang sering menghidap gout, disebabkan pertambahan ketoksikan dan bebanan pada ginjal yang diakibatkan oleh ubat penindas keimunan.

Bagaimanapun, bahan utama untuk pendekatan ini ialah drug alopurinol yang merupakan satu perencat oksidase xantina yang mengurangkan penghasilan asik urik secara langsung. Walaupun demikian, rawatan alopurinol harus tidak dimulakan semasa serangan gout kerana ubat ini boleh memburukkan lagi serangan tersebut. Tetapi seorang pesakit yang telah menerima rawatan alopurinol sebelum serangan harus meneruskannya.

Keputusan untuk menggunakan alopurinol sering merupakan keputusan sepanjang hayat. Penyakit gout diketahui kambuh menjadi gout artritis akut apabila pesakit-pesakit berhenti pengambilan alopurinol kerana perubahan aras urat serum yang pada dirinya kelihatan mengakibatkan pemendakan hablur.

Febuksostat, satu perencat bukan purina yang baru untuk oxidase xantina, kelihatan merupakan alternatif yang lebih baik berbanding dengan alopurinol. Probenesid, satu drug urikosurik yang menggalakkan pengumuhan asid urik ke dalam kencing, juga biasa dipreskripsikan — seringnya bersama-sama dengan kolkisin. Suatu perkara yang menarik adalah bahawa drug fenofibrat yang digunakan untuk merawat hiperlipidemia juga memberi kesan urikosurik yang berfaedah (Bardin 2003). Sebaliknya, alopurinol dan agen-agen urikosurik tidak sesuai untuk pesakit-pesakit karang ginjal dan keadaan-keadaan renal yang lain.

Oleh sebab hipertensi arteri (darah tinggi) sering wujud seiring dengan gout, rawatan dengan losartan (suatu antagonis reseptor angiotensin) mungkin akan memberi kesan tambahan yang berfaedah terhadap aras-aras plasma asid urik. Dengan ini, losartan boleh mengimbangi kesan sampingan tiazida (satu kumpulan diuretik yang digunakan untuk darah tinggi) yang negatif terhadap metabolisme asid urik bagi pesakit-pesakit gout. Telah dicurigai bahawa dalam banyak kes, gout mungkin merupakan suatu penyakit sekunder kepada apnea tidur yang tidak dirawat, ketika sel-sel yang tidak menerima oksigen yang mencukupi menghasilkan purina-purina sebagai keluaran sampingan. Dalam kes tersebut, rawatan untuk apnea boleh mengurangkan kejadian serangan gout akut.

Sebuah kajian yang dijalankan pada tahun 2004 menunjukkan bahawa sumber-sumber purina daripada daging haiwan, seperti daging lembu dan makanan laut, amat meningkat risiko hidapan gout. Bagaimanapun, sumber-sumber purina daripada sayur-sayuran tidak mengakibatkannya. Keluaran-keluaran tenusu lemak rendah seperti susu skim (susu tanpa lemak) juga amat mengurangkan kemungkinan menghidap gout. Kajian ini telah mengikut melebihi 40 ribu orang lelaki selama bertahun-tahun, dengan 1,300 kes gout daripada kumpulan ini dilaporkan. (Choi 2004)

Pembedahan

Untuk kes-kes gout yang keterlaluan, pembedahan mungkin diperlukan untuk menghapuskan tofus yang besar serta untuk membetulkan kecacatan sendi.

Darah tinggi

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas. 

Tekanan darah adalah tekanan yang dikenakan terhadap pembuluh arteri semasa peredaran darah yang disebabkan oleh denyutan jantung. Darah tinggi atau Hipertensi (Inggeris = Hypertension) merujuk kepada Tahap tekanan darah yang meningkat lebih tinggi dari tahap biasa secara kronik.Pesakit yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg semasa berehat dijangka mempunyai keadaan darah tinggi.

Kadar tekanan darah tidak sama sepanjang masa. Ia sering berubah-ubah mengikut keperluan badan anda. Jika tekanan darah anda tinggi, doktor anda akan memeriksa semula tekanan darah anda untuk beberapa kali bagi menentukan kadar tekanan darah anda yang sebenar.

Tekanan darah ada dua ukuran dan biasanya diukur seperti berikut – 120 /80 mmHg. Nombor atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung. Ia dipanggil tekanan sistolik. Nombor bawah (80) menunjukkan tekanan semasa jantung berehat di antara pengepaman. Ia dipanggil tekanan diastolik. Masa yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah semasa anda rehat dan dalam keadaan duduk atau baring.

Angin ahmar

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas. 

Hasil bedah siasat otak yang mengalami angin ahmar.

Angin ahmar atau strok ialah masalah kesihatan yang diakibatkan oleh salur darah tersumbat dan bekalan darah ke sebahagian otakdiganggu. Bahagian otak tersebut tidak lagi menerima oksigen yang mencukupi dan oleh itu, sel-sel otak akan rosak atau mati, dan mengakibatkan bahagian badan yang dikuasai oleh bahagian otak itu tidak berfungsi. Angin ahmar ialah kecederaan saraf yang serius dan gejalanya ialah kehilangan fungsi saraf secara tiba-tiba.

Gangguan peredaran darah biasanya terjadi pada sisi arteri peredaran itu, walaupun gangguan ini juga boleh terjadi pada sisi vena. Angin ahmar telah dikategorikan sebagai kecemasan perubatan yang boleh menyebabkan kerosakan saraf yang kekal serta juga kematian jika tidak dikesan dan dirawat dengan cepat. Penyakit ini ialah penyakit ketiga yang menyebabkan paling banyak kematian dan kehilangan upaya di kalangan dewasa Amerika Syarikat dan negara-negara perindustrian di Eropah. Pada puratanya, satu kejadian angin ahmar terjadi pada setiap 45 saat, dan seorang mati setiap 3 minit, akibat angin ahmar. Bagi setiap lima kematian tersebut, 2 kematian adalah orang lelaki dan 3 kematian ialah orang wanita.

Punca angin ahmar termasuk kelanjutan umur, darah tinggi, kencing manis, kolesterol tinggi, dan merokok. Merokok merupakan punca boleh ubah suai yang paling penting. Istilah “serangan otak” kini semakin digunakan di Amerika Syarikat untuk angin amar, disebabkan penyakit ini adalah padanan untuk “serangan jantung” yang merupakan masalah kesihatan yang diakibatkan oleh salur darah tersumbat dan bekalan darah ke sebahagian jantung diganggu.

Jenis angin ahmar

Angin ahmar boleh dibahagikan kepada dua kategori yang utama: iskemia dan pendarahan. Iskemia boleh diakibatkan oleh bekuan darah yang melekat pada salur darah (trombosis), atau bekuan darah yang bebas (embolisme). Pendarahan boleh merupakan pendarahan di dalam otak atau di bawah membran pertengahan antara tiga membran di dalam otak. Hampir 80% daripada semua angin ahmar diakibatkan oleh iskemia.

Strok iskemia

 

Gambaran otak dengan warna bagi membezakan bahagian berlainan.

Strok iskemia terjadi pada lebih kurang 85-90% daripada semua angin ahmar, dan disebabkan salur darah tersumbat dan bekalan darah ke bahagian otak disekat, baik separuh mahupun pada keseluruhannya. Strok iskemia biasanya dibahagikan kepada empat jenis:

Strok trombosis Bagi strok trombosis, satu proses yang membentuk trombus (darah beku) terjadi pada arteri yang terjejas. Trombus itu beransur-ansur menyempitkan lumen arteri dan menyekat aliran darah ke tisu-tisu yang terletak paling jauh dari arteri tersebut. Darah-darah beku biasanya akan berkumpul di sekitar plak-plak aterosklerosis. Disebabkan oklusi (penyekatan) arteri adalah secara beransur-ansur, permulaan serangan strok trombosis bersimptom adalah lebih lambat. Sesuatu trombus pada dirinya (termasuk juga trombus yang tidak menyekat aliran darah) boleh mengakibatkan strok trombosis (sila lihat di bawah) jika trombus itu pecah — dalam hal sedemikian, trombus itu dipanggil “embolus”. Strok trombosis boleh dibahagikan kepada dua jenis, bergantung kepada jenis salur darah yang trombus dibentukkan:

Strok embolus

Strok embolus merujuk kepada sekatan aliran darah arteri ke sebahagian otak disebabkan embolus — zarah atau serpihan bergerak di dalam aliran darah arteri yang berasal dari tempat yang lain. Embolus seringnya merupakan bekuan darah, tetapi embolus juga boleh merupakan plak yang putus dari salur darah aterosklerosis atau sebilangan bahan yang lain, termasuk lemak, udara, serta juga sel-sel berkanser. Oleh sebab embolus berasal dari tempat yang lain, terapi setempat hanya dapat menyelesaikan masalah buat sementara waktu; sumber embolus harus dikenal pasti. Oleh sebab sekatan embolus adalah tiba-tiba, gejala-gejalanya biasanya adalah paling teruk pada permulaannya. Sekatan ini mungkin juga sekejap sahaja kerana embolus itu mungkin bergerak ke tempat yang lain atau lesap sama sekali.

Strok embolus boleh dibahagikan kepada empat jenis:

Sebab-sebab kardium risiko tinggi termasuk:[1]

Sebab-sebab kardium yang mungkin termasuk:

Hipoperfusi sistemik

Hipoperfusi sistemik ialah pengurangan aliran darah ke semua bahagian di dalam badan. Ini paling biasa diakibatkan oleh kegagalan pam kardium yang disebabkan oleh kardium terhenti atau aritmia, ataupun daripada pengurangan keluaran kardium yang diakibatkan oleh penginfarkan miokardium, embolisme pulmonari, lelehan perikardium, atau pendarahan.

Hipoksemia (kandungan oksigen darah yang rendah) boleh menyegerakan hipoperfusi. Oleh sebab pengurangan aliran darah adalah sejagat, semua bahagian otak boleh terjejas, khususnya bahagian-bahagian “legeh” — kawasan-kawasan sempadan yang dibekalkan oleh arteri-arteri serebrum yang utama. Aliran darah ke bahagian-bahagian ini tidak seharusnya berhenti, tetapi boleh berkurang sehingga kerosakan otak terjadi.

Trombosis vena

Vena-vena di dalam otak berperanan untuk menyalirkan darah balik ke bahagian-bahagian badan. Apabila vena-vena ini tertutup diakibatkan oleh trombosis, penyaliran darah disekat dan darah akan berundur dan menyebabkan edema serebrum. Edema serebrum ini pula boleh mengakibatkan kedua-dua strok iskemia dan strok pendarahan. Ini biasa berlaku dengan penyakit trombosis vena sinus, satu penyakit yang jarang ditemukan.

Strok pendarahan

Strok pendarahan, atau pendarahan serebrum, ialah sejenis strok yang terjadi apabila sesuatu salur darah di dalam otak pecah atau berdarah. Seperti dalam kes strok iskemia, strok pendarahan mengganggu bekalan darah otak kerana salur yang berdarah tidak berupaya lagi membawa darah kepada tisu sasarannya. Selain itu, darah merengsakan tisu otak, mengganggu keseimbangan kimia yang mudah rosak dan jika pendarahan berterusan, boleh menaikkan tekanan intrakranium yang menjejaskan tisu otak dan menyekat aliran darah ke otak. Dari segi ini, strok pendarahan adalah lebih berbahaya, berbanding strok iskemia yang lebih biasa berlaku. Terdapat dua jenis strok pendarahan, iaitu pendarahan intraserebrum, dan pendarahan subaraknoid.

Pendarahan intraserebrum

Rencana utama: Pendarahan intraserebrum

Pendarahan intraserebrum (bahasa Inggeris: Intracerebral hemorrhage (ICH)) adalah pendarahan terus ke dalam tisu otak yang mengakibatkan pembentukan hematoma(pengumpalan darah) yang semakin membesar. Ini biasa berlaku di dalam arteri-arteri kecil atau arteriol-arteriol dan biasanya disebabkan oleh hipertegangan, trauma, gangguan pendarahan, angiopati amiloid, penggunaan dadah haram (amfetamina dan kokaina), dan kecacatan vaskular. Hematoma ini kian menjadi besar sehingga tekanan daripada tisu di sekelilingnya mengehadkan pertumbuhannya atau sehingga hematoma ini menyahmampatkan diri dan mengalir keluar ke dalam sistem ventrikel, bendalir serebrospina (CSF), atau permukaan pia. Satu pertiga daripada pendarahan intraserebrum adalah ke dalam ventrikel-ventrikel otak. Pendarahan intraserebrum mempunyai kadar kematian sebanyak 44 peratus selepas 30 hari, iaitu lebih tinggi daripada strok iskemia atau juga pendarahan subaraknoid yang lebih berbahaya. [2]

Pendarahan subaraknoid

Rencana utama: Pendarahan subaraknoid

Pendarahan subaraknoid (bahasa Inggeris: Subarachnoid hemorrhage (SAH)) adalah pendarahan masuk ke dalam bendalir serebrospina (CSF) di ruang subaraknoid yang mengelilingi otak. Dua punca SAH yang paling biasa ialah pecah aneurisme pada pangkal otak, serta pendarahan yang diakibatkan oleh kecacatan vaskular yang berhampiran dengan permukaan pia. Pendarahan ke dalam bendalir serebrospina dari sesuatu aneurisme yang pecah berlaku dengan amat pantas, dan mengakibatkan tekanan intrakranium yang bertambah dengan pantas. Pendarahan biasanya berlangsung hanya selama beberapa saat, tetapi pendarahan semula biasa berlaku. Kematian atau koma yang genting akan berlaku jika pendarahan berterusan. Pendarahan daripada sumber-sumber yang lain adalah kurang mendadak dan boleh berterusan untuk tempoh yang lebih lama. Pendarahan subaraknoid mempunyai kadar kematian sebanyak 40 peratus dalam tempoh 30 hari.

Tanda dan gejala

Gejala-gejala strok bergantung kepada jenis strok dan bahagian otak yang terjejas. Strok iskemia biasanya hanya menjejaskan bahagian setempat otak yang dirempuh oleh arteri yang sumbat. Strok pendarahan boleh menjejaskan bahagian setempat, tetapi seringnya boleh juga mengakibatkan gejala-gejala sejagat yang disebabkan oleh pendarahan dan pertambahan tekanan intrakranium.

Jika laluan sistem saraf pusat terlibat

Jika bahagian otak yang terjejas mengandungi salah satu daripada tiga laluan sistem saraf pusat — trakus spinotalamus, trek kortikospina, dan turus dorsal (lemniskus medial) — gejala-gejala boleh termasuk:

Dalam kebanyakan kes, gejala-gejala hanya menjejaskan sebelah badan dari leher ke bawah, dan tidak termasuk muka. Kecacatan otak biasanya terjadi pada sebelah badan yang bertentangan (bergantung kepada bahagian otak yang terjejas). Bagaimanapun, kewujudan mana-mana satu gejala ini tidak semestinya merupakan strok kerana laluan-laluan ini juga melalui saraf tunjang, dan sebarang lesi di sana juga boleh mengakibatkan gejala-gejala tersebut.

Jika batang otak terlibat

Selain daripada laluan sistem saraf pusat yang tersebut di atas, batang otak juga terdiri daripada 12 saraf kranium. Oleh itu, strok yang menjejaskan batang otak juga boleh mengakibatkan gejala-gejala yang berkaitan dengan kurangan-kurangan dalam saraf kranium ini:

Jika korteks serebrum terlibat

Jika korteks serebrum terlibat, laluan-laluan sistem saraf pusat juga boleh terjejas, tetapi gejala-gejala yang berikut juga boleh muncul:

Jika serebelum terlibat

Jika serebelum terlibat, pesakit mungkin boleh mengalami:

Kehilangan kesedaran, sakit kepala, dan muntah biasanya berlaku lebih kerap untuk strok pendarahan berbanding dengan trombosis, akibat peningkatan tekanan intrakranium daripada darah kebocoran yang memampatkan otak.

Jika gejala-gejala adalah paling teruk pada tahap permulaan serangan, kemungkinan besar puncanya ialah pendarahan subaraknoid atau strok embolus.

Pendarahan subaraknoid

Rencana utama: Pendarahan subaraknoid

Gejala-gejala pendarahan subaraknoid berlaku dengan tiba-tiba, akibat pertambahan tekanan intrakranium yang tiba-tiba. Seringnya, pesakit-pesakit mengalami sakit kepala yang tiba-tiba, dan yang terlalu teruk serta meluas. Sakit ini boleh memancar ke bahagian leher dan kaki, walaupun tidak semestinya. Muntah akan menyusul tidak lama selepas permulaan sakit kepala.

Biasanya, pemeriksaan neurologi merupakan pemeriksaan tak fokus — iaitu perkaitan antara kurangan-kurangan dengan bahagian-bahagian otak yang mengakibatkannya tidak dapat dikenal pasti — kecuali jika terdapat pendarahan masuk ke otak. Gabungan sakit kepala dan muntah tidak biasa ditemukan dalam kes strok iskemia.

Serangan iskemia sementara

Jika gejala-gejala surut dalam tempoh sejam, atau paling lama dalam 24 jam, diagnosisnya ialah serangan iskemia sementara (TIA) yang pada dasarnya merupakan angin ahmar kecil. Sindrom ini mungkin merupakan satu tanda amaran, dan sebahagian besar daripada pesakit mengalami angin ahmar pada masa depan. Data terkini menunjukkan bahawa kemungkinan untuk menghidap angin ahmar dalam tempoh setahun selepas serangan TIA adalah lebih kurang 10-15%, dengan separuh daripada risiko itu berlaku dalam bulan pertama, khususnya dalam 48 jam pertama. Kemungkinan menghidap strok iskemia boleh dikurangkan dengan penggunaan aspirin atau sebatian berkait seperti klopidogrel yang menghalang pengumpulan platelet yang membentuk bekuan darah yang menyumbat; tetapi atas sebab yang sama, rawatan sedemikian meningkatkan (sedikit) kemungkinan dan kesan strok pendarahan kerana ubat-ubat itu menghalang pembekuan darah.

Diagnosis

Angin ahmar dapat didiagnosis melalui beberapa teknik: pemeriksaan neurologi, ujian darah, skan CT (tanpa peneguhan kontras) atau skan MRI, ultrabunyi Doppler, dan arteriografi.

Jika pengimejan menunjukkan angin ahmar, berbagai-bagai kajian yang lain boleh dilakukan untuk menentukan adakah terdapatnya satu punca pinggir embolus yang wujud:

 

Penilaian awal

Adalah penting bahawa angin ahmar dikenal pasti dengan seberapa cepat yang mungkin kerana pesakit-pesakit yang dirawat dengan lebih awal mungkin akan hidup dan pulih dengan lebih baik.

Jika seseorang pesakit disyaki menghidap angin ahmar, perkhidmatan-perkhidmatan kecemasan harus dihubungi dengan segera. Pesakit itu harus dihantar ke hospital terdekat yang boleh memberikan penilaian dan rawatan yang cepat dengan terapi-terapi terkini yang disasarkan pada jenis angin ahmar yang dihidapi. Lebih cepat terapi-terapi dimulakan, lebih besar kemungkinannya untuk dipulihkan bagi setiap jenis angin ahmar. Hanya pemeriksaan fizikal dan pengimejan perubatan dapat memberikan maklumat tentang kewujudan, jenis, dan takat angin ahmar. Keputusan-keputusan yang cepat tentang ubat dan keperluan untuk pembedahan telah ditunjukkan dapat memperbaik pemulihannya. Kajian-kajian juga menunjukkan bahawa pesakit-pesakit yang dirawat di hospital-hospital yang mempunyai Pasukan atau Unit Angin Ahmar dengan rancangan penjagaan yang khusus dapat memperbaik kemungkinan untuk pemulihan.

Strok iskemia

Oleh sebab strok iskemia diakibatkan oleh trombus (bekuan darah) yang menyumbat sesuatu arteri serebrum, seseorang pesakit akan diberikan ubat antiplatelet (aspirin, klopidogrel, dipiridamol) atau ubat antikoagulasi (warfarin), bergantung kepada puncanya, apabila jenis angin ahmar ini ditemukan. Strok pendarahan harus dikesampingkan melalui pengimejan perubatan kerana terapi ini amat membahayakan pesakit-pesakit jenis angin ahmar ini.

Di semakin banyak pusat angin ahmar yang utama, trombolisis farmakologi (“pemecahan bekuan darah”) digunakan untuk melarut bekuan dan menyahsumbatkan arteri. Bagaimanapun, kegunaannya terbatas oleh kekangan masa: lebih banyak masa berlalu, lebih besarnya bahagian otak yang mengalami kerosakan tak berbalik. Terdapat juga sedikit kemungkinan bahawa keadaan pesakit akan diburukkan kerana ia boleh mengakibatkan pendarahan. Ketika dipergunakan dalam tempoh tiga jam yang pertama, trombolisis memperbaik hasil seorang penyakit bagi setiap 3.1 orang, dan memburukkan hasil seorang bagi setiap 32 orang pesakit. Penggunaan trombolisis tidak dibenarkan selepas tiga jam. Sebagai suatu terapi yang mudah diberikan oleh mana-mana hospital yang memiliki pengimbas CAT, trombolisis kini boleh didapati di kebanyakan hospital di Amerika Syarikat, tetapi bukan di tempat-tempat yang tidak mempunyai kemudahan penjagaan angin ahmar.

Lagi satu rawatan untuk strok iskemia akut ialah pembuangan trombus yang terlibat secara langsung. Ini dilaksanakan melalui penyisipan kateter ke dalam arteri femoral yang kemudian ditujukan ke peredaran serebrum. Kateter itu mempunyai sebuah peranti bak skru pencungkil gabus untuk memerangkap bekuan darah yang kemudian dikeluarkan dari badan. Pada bulan Ogos 2004, FDA meluluskan sebuah peranti tersebut yang dikenali sebagai Merci Retriever[3]

Baik trombosis dijalankan mahupun tidak, penyiasatan-penyiasatan yang berikut masih diperlukan:

Strategi-strategi segera yang lain untuk melindungi otak semasa menghidap angin ahmar termasuk memastikan bahawa aras gula darah adalah seberapa normal yang boleh (umpamanya, memulakan skala gelangsar insulin untuk pesakit yang diketahui menghidap kencing manis), dan bahawa pesakit menerima oksigen dan bendalir intravena yang mencukupi. Pesakit dibaringkan di atas tandu supaya kepalanya mendatar dan tidak dibenarkan duduk kerana kajian-kajian telah menunjukkan bahawa ini akan meningkatkan aliran darah ke otak. Terapi-terapi tambahan untuk strok iskemia termasuk aspirin (50 – 325 mg setiap hari), klopidogrel (75 mg setiap hari), serta gabungan aspirin dan dipiridamolpembebasan terlanjut (25/200 mg dua kali setiap hari).

Tekanan darah biasanya meningkat sejurus selepas menghidap angin ahmar. Bagaimanapun, kajian-kajian menunjukkan bahawa sedangkan tekanan darah tinggi mengakibatkan angin ahmar, ia sebenarnya memberikan manfaat semasa tempoh kecemasan kerana membenarkan pengaliran darah yang lebih baik ke otak.

Jika kajian-kajian menunjukkan kewujudan stenosis karotid dan pesakit itu masih mempunyai setakat fungsi pada sisi yang terjejas, endarterektomi karotid (pembuangan stenosismelalui pembedahan) mungkin dapat mengurangkan risiko ulangan. Sebaliknya, jika angin ahmar diakibatkan oleh aritmia kardium (seperti pemfibrilan atrium) bersama-sama embolus kardiogenik, rawatan aritmia dan antikoagulasi dengan menggunakan warfarin atau aspirin berdos tinggi mungkin dapat mengurangkan risiko ulangan.

Strok pendarahanPesakit-pesakit yang mengalami pendarahan masuk ke (pendarahan intraserebrum) atau di sekitar otak (pendarahan subaraknoid) memerlukan penilaian neurosurgeri untuk mengesan dan merawat punca pendarahan. Ubat-ubat antikoagulasi dan antitrombosis yang merupakan ubat yang penting untuk merawat strok iskemia boleh memburukkan pendarahan dan oleh itu, tidak boleh digunakan untuk pendarahan intraserebrum. Pesakit-pesakit diawasi dan tekanan darah, aras gula darah, dan pengoksigenan mereka dikekalkan pada aras-aras yang optimum.

 

Prognosis

Kehilangupayaan menjejaskan peluang mencari pekerjaan semula bagi 75% daripada penakat-penakat angin ahmar. Angin ahmar boleh menjejaskan pesakit-pesakit dari segi fizikal, mental, emosi, atau gabungan ketiga-tiga ini. Akibat-akibat angin ahmar amat berbeza, bergantung kepada saiz dan tempat lesi.  Disfungsi-disfungsi yang diakibatkan adalah sepadan dengan kawasan otak yang rosak.

Sesetengah kehilangupayaan fizikal yang boleh diakibatkan oleh angin ahmar termasuk kelumpuhan, kekebasan, sor tekanan, pneumonia, inkontinens, apraksia (tidak boleh melaksanakan pergerakan dipelajari), kesukaran untuk menjalankan kegiatan-kegiatan harian, tidak mempunyai selera, kehilangan penglihatan, dan kesakitan. Jika angin ahmar itu cukup teruk, koma atu kematian boleh terjadi.

Masalah-masalah emosi yang diakibatkan oleh angin ahmar boleh disebabkan oleh kerosakan langsung kepada pusat-pusat emosi di dalam otak, atau daripada kekecewaan dan kesukaran untuk menyesuaikan diri dengan kekurangan-kekurangan yang baru. Kesukaran-kesukaran emosi selepas serangan angin ahmar termasuk kerisauan, serangan panik, kegagalan untuk menyatakan emosi, mania, apati, dan psikosis.

30 – 50% daripada pemandiri-pemandiri angin ahmar mengalami kemurungan selepas menghidap serangan. Kemurungan itu dicirikan oleh kelesuan, kerengsaan, gangguan tidur, penghargaan diri yang diturunkan, dan perangai menyisihkan diri. Ia juga boleh menjejaskan dorongan dan memburukkan hasilnya, tetapi dapat dirawat dengan ubat-ubat antidepresan.

Kelabilan emosi, lagi satu akibat angin ahmar, menyebabkan pesakit beralih dari tinggi dan rendah emosi dan menyatakan emosi secara tidak sesuai, umpamanya ketawa dan menangis berketerlaluan tanpa banyak atau langsung tanpa sebarang sebab. Walaupun penyataan emosi itu biasanya secocok dengan perasaan pesakit yang sebenar, bentuk kelabilan emosi yang lebih teruk mengakibatkan pesakit ketawa dan menangis secara patologi, tanpa mengambil kira konteks atau emosi. Sesetengah pesakit menunjukkan lawan terhadap apa yang dirasakan, umpamanya menangis ketika gembira.  Kelabilan emosi berlaku pada kira-kira 20% daripada pesakit-pesakit angin ahmar.

Kekurangan-kekurangan kognitif yang diakibatkan oleh angin ahmar termasuk celaru pengamatan, masalah pertuturan, demensia, dan masalah-masalah yang berkait dengan perhatian dan ingatan. Seorang pesakit angin ahmar mungkin secara kekal tidak sedar akan ketakupayaan diri atau juga bahawa dia menghidap angin ahmar. Dalam suatu keadaan yang dikenali sebagai agnosia, seseorang pesakit tidak akan dapat melihat apa-apa yang berada di sebelah kiri atau kanannya, dan juga tidak sedar atau tidak dapat memikirkan tentang apa-apa yang berada di sisi yang terjejas itu.

Sehingga 10% daripada semua pesakit angin ahmar menghidap sawan, paling biasanya pada minggu selepas serangan; keterukan serangan angin ahmar meningkatkan kemungkinan pesakit untuk menghidap sawan. [8][9]

Faktor risiko dan pencegahan

Faktor-faktor risiko angin ahmar yang utama ialah hipertegangan, penyakit jantung, kencing manis, dan merokok. Risiko-risiko yang lain termasuk pengambilan alkohol yang berketerlaluan (sila lihat Pengambilan alkohol dan kesihatan), aras kolesterol darah yang tinggi, penggunaan dadah haram, dan keadaan-keadaan kongenital (sejak lahir). Ahli-ahli keluarga mungkin mempunyai kecenderungan genetik untuk serangan angin ahmar atau berkongsi gaya kehidupan yang mengakibatkan penyakit ini. Mereka yang pernah diserang oleh angin ahmar mempunyai kemungkinan yang lebih tinggi untuk diserang lagi pada masa akan datang.

Salah satu faktor risiko angin ahmar yang terutama ialah umur lanjut. 95% daripada semua serangan angin ahmar berlaku pada mereka yang berusia 45 atau lebih, dan dua pertiga angin ahmar berlaku di kalangan mereka yang berusia melebihi 65 tahun. Risiko seseorang menemui maut sekiranya diserang angin ahmar turut meningkat dengan usia. Bagaimanapun, angin ahmar boleh menyerang pada segenap usia, termasuk 

Anemia sel sabit yang boleh mengakibatkan pengumpalan sel darah dan menyumbat salur-salur darah, juga meningkatkan risiko angin ahmar. Angin ahmar merupakan pembunuh kedua tertinggi bagi mereka berusia bawah 20 tahun yang menghidap anemia sel sabit.

Lelaki mempunyai kemungkinan sebanyak 1.25 kali untuk diserang oleh angin ahmar, berbanding wanita  Walaupun demikian, 60% daripada kematian yang diakibatkan oleh angin ahmar berlaku pada wanita.  Oleh sebab wanita hidup lebih lama, umur purata mereka adalah lebih tua ketika diserang oleh angin ahmar dan dengan itu, lebih kerap mengalami maut. (NIMH 2002)  Sesetengah faktor risiko angin ahmar hanya khusus bagi wanita. Terutama antaranya adalah kehamilan, bersalin, putus haid, dan rawatan-rawatannya (HRT). Angin ahmar kelihatannya merupakan penyakit keturunan untuk sesetengah keluarga.

Pencegahan merupakan satu perkara kesihatan awam yang penting. Pengenalpastian pesakit-pesakit dengan faktor-faktor risiko angin ahmar yang dapat dirawat adalah paling utama. Rawatan faktor-faktor risiko untuk pesakit-pesakit yang pernah menghidap angin ahmar (pencegahan sekunder) juga amat mustahak kerana mereka mempunyai risiko serangan semula yang tinggi, berbanding dengan mereka yang tidak pernah diserang oleh angin ahmar. Aspirin (biasanya pada dos rendah sebanyak 75 mg) disyorkan untuk pencegahan primer dan sekunder bagi angin ahmar. Merawat hipertegangan dan kencing manis, pemberhentian merokok, kawalan hiperkolesterolemia, latihan jasmani, serta pengelakan dadah haram dan pengelakan pengambilan alkohol yang berketerlaluan, kesemuanya merupakan cara-cara yang disyorkan untuk mengurangkan risiko terhadap angin ahmar. 

Bagi penyakit-penyakit yang menghidap angin ahmar yang diakibatkan oleh keabnormalan jantung, umpamanya pemfibrilan atrium, pencegahan penggumpalan darah dengan ubat-ubat seperti warfarin seringnya diperlukan untuk mencegah serangan angin ahmar. 

Tatacara-tatacara seperti endarterektomi karotid atau angioplasti karotid boleh digunakan untuk menghilangkan penyempitan ateroskerosis yang teruk (stenosis) pada arteri karotidyang membekalkan darah kepada otak. Tatacara-tatacara ini terbukti dapat mencegah angin ahmar bagi sesetengah pesakit, khususnya apabila stenosis karotik mengakibatkan peristiwa-peristiwa iskemia seperti serangan iskemia sementara.

 

Ekzema

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas. 

Ekzema ialah sejenis penyakit kulit yang menyebabkan radang, gatal, kering, mengelupas, kemerahan dan bersisik. Penyakit ini ada kaitan dengan tindakbalas hipersensitif pada bahagian kulit, iaitu organ terbesar pada tubuh manusia.

Kesan penyakit ini pada kanak-kanak boleh dilihat pada bahagian lutut, pelipat siku, atas punggung, buku lali, belakang telinga, muka dan kulit kepala, manakala pada orang dewasa, ia lebih ketara di belakang lutut dan pelipat siku.

Penyakit ini boleh dihidapi pelbagai lapisan umur, termasuk kanak-kanak. Biasanya ia lebih banyak dihidapi kanak-kanak berusia kurang dua tahun. Ekzema adalah masalah kesihatan yang ada kaitan dengan penyakit genetik (diwarisi dari ibu bapa).

Tutup

 

Jerawat

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas.

Jerawat atau acne vulgaris merupakan perkara yang biasa berlaku pada remaja yang akhir baligh disebabkan oleh perubahan hormon badan. Bagaimanapun jerawat yang teruk mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab seperti jangkitan kuman (penyakit, alahan dan salah penjagaan kulit.)

Sekiranya jerawat berlaku dengan teruk, ia perlu dirawat untuk mengelakkan berlakunya parut yang berkekalan.

Jerawat secara amnya merupakan suatu fenomena biological yang terjadi pada kulit akibat dari masalah keradangan tisu pada bahagian kelenjar minyak di kulit manusia. Ianya sering muncul pada bahagian kulit yang selalu berminyak seperti kulit muka dan kulit badan. Berdasarkan kajian yang dijalankan dalam bidang perubatan dermatologi telah menemukan hampir 50 jenis jerawat telah menjadi masalah kepada lelaki dan wanita. Jerawat; bahasa Inggeris “Acne Vulgaris”, iaitu masalah kulit yang berlaku pada Pilosebaceous (terdiri daripada rongga rambut dan kelenjar minyak)pada bahagian kulit. Masalah jerawat selalunya sering dialami oleh golongan remaja akil baligh dan dewasa disebabkan oleh perubahan hormon badan yang normal.

Metodologi kemunculan jerawat

• Kecederaan pada tisu utama yang disebabkan oleh bintik putih (white head) dan bintik hitam (black head). Apabila bintik-bintik putih (white heads) itu dicemari oleh kekotoran sedangkan ia berada dalam keadaan berminyak dan lembab, bintil putih tersebut akan mudah bertukar menjadi bintik hitam (black head). Bintik-bintik hitam (black heads) mengandungi sumbatan sebum (iaitu bahan berlemak yang dihasikan oleh kelenjar minyak). Pada kebiasaannya, bintik hitam sukar untuk dikeluarkan kerana ruang folikel yang kecil jika dibandingkan dengan saiz bintik hitam yang besar. Apabila kandungan sebum dibawah/dalam ruang folikel itu bertambah maka ruang folikel itu akan terhakis dari dalam dan membesar, maka ia akan menyebabkan kecedaraan pada kulit lalu menyebabkan nanah dalaman dan akhirnya terbentuklah jerawat.

• Selain itu, masalah jerawat juga terjadi akibat pertumbuhan bacteria Propionibacterium acnes yang mengisi ruang-ruang folikel rambut yang terbuka dan mudah terdedah kepada kekotoran selain ia mudah terdedah kepada kelembapan dan pengoksidaan luaran.

• Biasanya, masalah jerawat hanya diketogorikan sebagai ‘ringan’ sekiranya jumlah lesi (jumlah bintil merah/nanah putih yang tercela) kurang dari 30.

• Manakala jumlah lesi dari 30 hingga 125 akan dikategorikan sebagai masalah jerawat ‘sederhana’. Dan apabila jumlah lesi telah melebihi 125, maka masalah jerawat itu akan dikategorikan sebagai ‘kronik’.

• Jerawat biasanya menyerang remaja yang berusia antara 14 hingga 19 tahun kerana pada waktu itu berlakunya suatu bentuk perubahan hormone yang agak agresif.

Jenis-jenis jerawat

• Jerawat Ringan; biasanya mempunyai sedikit bintik hitam dan jerawat. Masalah jerawat ini hanya dikategorikan sebagai ‘ringan’ sekiranya jumlah lesi(jumlah bintil merah/nanah putih yang tercela) kurang dari 30. Kurangnya warna kemerah-merahan pada kulit akibat jerawat.

• Jerawat Sederhana; Pada kebiasaannya pesakit akan mengalami banyak bintilan jeragat (black heads) dan jerawat yang berwarna hitam dan merah pada bahagian wajah/muka, dada dan belakang badan.

• Jerawat Kronik; Pesakit akan mengalami banyak nodul besar yang berwarna merah dan terasa sakit dan berdenyut pada bahagian muka, dada, belakang badan dan anggota tubuh yang lain. Keradangan kulit akan berlaku jika kelenjar minyak mengelurkan kuantiti minyak dan sebum secara berlebihan dan menyebabkan kelenjar minyak tersumbat. Apabila ini berlaku, maka Whiteheads akan muncul dengan banyaknya sambil merancakkan pertumbuah jerawat yang amat ketara. Jika masalah itu berlarutan tanpa diselesaikan maka akan wujudnya interaksi antara jeragat, jerawat dan minyak yang boleh menyebabkan parut kekal dan kawah kulit yang besar serta luka bernanah. Selain itu, bintik hitam (blackhead) yang banyak pula akan wujud dan berinteraksi dengan bacteria jerawat.

Punca Jerawat

Terdapat laporan yang menunjukkan bahawa masalah jerawat kerap berlaku dalam kalangan remaja. Semasa proses kematangan berlaku, kelenjar-kelenjar minyak menjadi aktif kerana penghasilan sebum akibat perubahan hormon. Kegagalan folikel pilosebaceous untuk berfungsi dengan baik ketika perubahan hormone dalam tempoh masa remaja akan menyebabkan jerawat tumbuh. Hormon yang dimaksudkan adalah hormone testeron.

Hormon testeron biasanya akan ditukarkan kepada dihidrotesteron di dalam kulit dan bertindak terus pada kelenjar minyak untuk meningkatkan saiz dan kadar metabolic fizikal. Individu yang mempunyai kulit sensitif akan mengalami masalah penghasilan sebum yang berlebihan ataupun mengalami kekeringan kulit yang agak ketara. Fungsi sebum adalah untuk menjadi pelincir bagi membuatkan kulit lebih gebu dan lembut, lapisan pelindung kepada rambut dan kulit supaya tidak mengalami kekeringan ekstrem dan bagi mengekal kehidratan (kelembapan) kulit dan rambut. Kelenjar minyak sebenarnya mengandungi sejenis bakteria iaitu propionibacterium acne. Bakteria ini mampu mengubah sebum berlebihan kepada asid lemak yang akhirnya menyebabkan jerawat dan keradangan kulit.

Bagaimanapun jerawat yang teruk mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab seperti jangkitan kuman (penyakit, alahan, ketidakkeseimbangan horman tubuh dan salah penjagaan kulit).

Sekiranya jerawat berlaku dengan teruk, ia perlu dirawat untuk mengelakkan berlakunya parut yang berkekalan.

Kolesterol

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas. 

Kolesterol ialah bahan berlemak (lipid) yang merupakan sebahagian daripada membran luar sel dalam badan haiwan. Ia juga ditemui dalam edaran darah manusia. Dua sumber utama kolesterol dalam darah diperoleh daripada pemakanan dan pengeluaran hati.

Kolesterol pemakanan datang daripada daging, ayam, ikan dan produk tenusu. Selepas makan, kolesterol diserap oleh usus ke dalam peredaran darah dan diselaputi oleh protein. Kolesterol bersalut protein ni dipanggil chylomicron.

Hati mampu menyingkirkan kolesterol daripada peredaran darah dan juga menghasilkan kolesterol serta merembeskan kolesterol ke dalam peredaran darah. Selepas makan, hati mengeluarkan chylomicron daripada peredaran darah. Di antara waktu makan, hati menghasilkan dan merembeskan kolesterol kembali ke dalam peredaran darah.

Kolesterol tidak boleh larut dalam darah kecuali jika ia bergabung dengan protein khas yang dipanggil lipoprotein. Kolesterol yang dirembeskan oleh hati ke dalam darah boleh bergabung dengan lipoprotein ketumpatan amat rendah (VLDL) atau lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL).

Kolestrol penyebab serangan jantung

Seseorang individu terdedah kepada serangan jantung bila dia mempunyai kolesterol LDL yang lebih tinggi daripada kolesterol HDL.

Lipoprotein LDL menyebabkan kolesterol melekat pada dinding arteri, menyebabkan pembentukan bahan keras dan tebal yang dipanggil plak kolesterol. Lama-kelamaan, plak kolesterol menyebabkan dinding arteri menebal dan saluran arteri semakin sempit, satu proses yang dipanggil atherosclerosis.

Arteri koronari membekalkan darah dan oksigen kepada otot jantung. Bila arteri koronari menyempit disebabkan atherosclerosis, ia tidak mampu membekalkan darah dan oksigen secukupnya kepada otot jantung. Kekurangan oksigen ke otot jantung menyebabkan dada sakit, juga ketulan darah dalam arteri yang menyebabkan saluran itu tersumbat dan membawa kepada kematian otot jantung (serangan jantung).

Zarah kolesterol HDL menghalang proses atherosclerosis dengan menarik kolesterol daripada dinding arteri dan menyingkirkannya melalui hati, untuk dibuang menerusi hempedu. Ia juga mengganggu pengumpulan kolesterol pada dinding arteri oleh zarah kolesterol LDL.

Insomnia

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas. Insomnia dicirikan dengan ketakupayaan bertidur dan/atau ketidakupayaan bertidur selama tempoh yang munasabah. Penghidap insomnia biasanya merungut kerana tidak berupaya menutup mata atau “merehatkan minda” buat melebihi beberapa minit setiap kali. Kedua-dua insomnia organik dan insomnia bukan organik merupakan gangguan tidur. Insomnia biasanya diakibatkan oleh ketakutan, tekanan, kebimbangan, ubat, herba, kafeina, kemurungan atau kekadangnya tanpa sebarang sebab yang ketara. Minda yang terlalu aktif serta sakit fizikal juga boleh mengakibatkannya. Mencari sebab yang mengakibatkan insomnia biasanya diperlukan untuk merawatnya.

Sakit kepala

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas. 

Sakit kepala merupakan kesakitan di bahagian kepala atau leher. Ia mungkin gejala beberapa keadaan kepala dan leher . Tisu otak sendiri tidak sensitif kepada kesakitan kerana kekurangan reseptor sakit. Sebaliknya, kesakitan disebabkan gangguan struktur sakit-sensitif sekitar otak. Beberapa kawasan di kepala dan leher mempunyai struktur sakit-sensitif ini, iaitu kranium (periosteum tengkorak), otot, saraf, arteri dan vena, tisu subkutaneus, mata, telinga, sinus dan membran mukus.

Barah

Daripada Wikipedia, ensiklopedia bebas. 

Barah atau kanser (Istilah perubatan: barah neoplasm) merupakan klasifikasi penyakit yang merujuk kepada keadaan sel yang membesar secara luar kawalan, pencerobohan dan pemusnahan tisu biologi dan metastasia. Ketiga-tiga ciri-ciri barah ini berbeza daripada tumor bukan barah, yang merupakan penyerebakan terhad dan bukan metastasia. Kebanyakan barah menyebabkan tumor, akan tetapi seperti leukemia, sesetengah barah tidak. Bidang perubatan yang menjalankan penyelidikan, diagnosis, pengubatan dan pencegahan barah dikenali sebagai onkologi.

Barah telah menjadi masalah utama akibat peningkatan tempoh jangka hayat. Ini disebabkan kadar mutasi semakin meningkat selaras dengan tempoh hayat yang semakin berpanjangan. Walaupun kemajuan yang besar telah dicapai dalam cara rawatan, kebanyakan rawatan hanya berkesan bagi penyakit barah awal. Bagi kebanyakan barah yang telah mencapai tahap lanjut masih tiada rawatan yang berkesan wujud dan dalam kebanyakan kes akhirnya membawa maut. Oleh itu bolehlah dianggap, mereka yang melewatkan mendapat rawatan seolah-olah membunuh diri. Walau bagaimanapun sungguhpun tidak terdapat ubat yang berkesan bagi pesakit barah yang tahap akhir, semenjak 20 tahun kebelakangan perkembangan penjagaan palliative telah meningkat dengan meluas.

Rawatan barah biasanya dikendalikan oleh onkologi, doktor yang khusus dalam rawatan penyakit malignant. Rawatan barah perlu dilakukan dengan serta merta sebaik sahaja ia dikesan. Kelewatan mendapatkan rawatan mengurangkan peluang untuk sembuh. Barah yang dikesan pada peringkat awal mempunyai peluang yang baik untuk dirawat secara berkesan.

Barah mampu menyebabkan pelbagai tanda, bergantung kepada tempat dan ciri meligan dan samaada berlakunya metastasis. Dignosa tepat biasanya memerlukan pemeriksaan tisu yang diambil melalui biopsi melalui mikroskop. Apabila didiognasa, barah biasanya dirawat melalui pembedahan, kemoterapi dan/atau rawatan radiasi.

Sekiranya tidak dirawat, kebanyakan barah akhirnya menyebabkan kematian; barah merupakan punca utama kematian di negara membangun. Kebanyakan barah boleh dirawat dan ramai yang sembuh terutamanya menerima rawatan pada peringkat awal. Kebanyakan bentuk barah berkait dengan fakor persekitaran, yang boleh dielakkan. Merokok tembakaumendorong kepada lebih banyak barah berbanding fakor persekitaran yang lain.

Mendiagnosis barah

Kebanyakan barah pada awalnya dikesan sama ada tanda atau simptom timbul atau melalui pemeriksaan. Tidak satupun merupakan diagnosis mutlak dan biasanya memerlukan biopsi. Sesetengah barah dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan kesihatan ke atas masalah lain yang tidak berkait.

Tanda dan simptom (kesan)

Biasanya simptom barah boleh dibahagikan menurut tiga kumpulan:

Setiap senarai di atas boleh disebabkan oleh pelbagai keadaan (senarai yang dikenali sebagai [[diagnosis pembezaan]). Barah mungkin punca biasa atau luarbiasa setiap senarai.

Pencegahan dan pengesanan awal

Disebabkan kesukaran merawat barah peringkat lanjut pencegahan dan pengesanan awal barah kekal menjadi strategi penting bagi mengurangkan penyakit dan kematian akibat barah.

Kaedah terbukti bagi mengurangkan risiko barah termasuk berhenti merokok dan mengelakkan semua karsinogen ( carcinogens ) seperti cahaya matahari, ketuat kelamin ( genital warts ).

Strategi pengesanan awal yang diterima pakai termasuk:

Penyaringan genetik berkemungkinan akan menjadi semakin penting pada abad berikutnya.

Kedua-dua teh putih dan teh hijau terbukti menghalang barah pada tikus, tetapi keberkesanannya pada manusia tidak jelas.

Biopsi

Barah disyaki berpunca dari beberapa sebab, tetapi diognasa bagi kebanyakan barah maligan perlu disahkan melalui pemeriksaan mikroskopik sel barah oleh anatomi pathologist. Prosedure mengambil sel dan/atau cebisan tisu, dan pemeriksaannya, dirujuk sebagai biopsi. Diognasa tisu menunjukkan jenis sel yang membiak, tahap displasia, dan kadar dan saiznya. kytogenetik dan ujian immunohistokimia mungkin memberikan maklumat mengenai bentuk hadapan barah (prognosis) dan rawatan terbaik.

Semua barah boleh sembuh sekiranya disingkirkan sepenuhnya, dan kadang-kala ini boleh dilakukan melalui tatacara (“prosedur”) biopsi. Apabila keseluruhan ketumbuhan tisu luar biasa (“lesion”) dibuang, sempadan contoh diperiksa dengan teliti unuk memastikan kesemua tisu malignan benar-benar dibuang. Sekiranya barah telah merebak kepada tempat lain dalam badan (metastasis), pembedahan unuk membuang sepenuhnya tisu barah adalah mustahil.

Jenis biopsi bergantung kepada organ yang diuji. Kebayakan biopsi {seperti kulit, buah dada atau hati) boleh dirawat sebagai pesakit luar. Biopsi organ lain dilakukan menggunakan bius anesthesia dan memerlukan pembedahan.

Saringan

Saringan barah adalah ujian untuk mengesan barah yang tidak dijangka dikalangan penduduk. Ujian saringan sesuai untuk sejumlah besar mereka yang sihat, mampu dibayar, selamat, prosedure mudah dengan keputusan salah yang rendah. Sekiranya barah dikesan, ujian yang lebih menyeluruh dan mutlak akah diadakan bagi mengesahkan diognasa.

Saringan barah boleh memberikan diognasa awal. Diognasa awal mungkin memanjangkan hayat. Sejumlah ujian berbeza telah dimajukan. Saringan barah payu dara boleh dilakukan melalui pemeriksaan paya dara sendiri. Saringan melalui mammogram secara tetap mengesan tumur lebih awal daripada pemeriksaan sendiri, dan kebanyakan negara menggunakannya bagi menyaring secara bersistematik kesemua wanita perengahan usia. Barah kolorektal boleh dikesan melalui ujian darah okkult najis dan kolonoskopi, yang mengurangkan kedua-dua kejadian barah kolon dan kemaian, dianggap melalui pengesanan dan penyingkiran premalignan polyps. Sama juga, cytologi pangkal rahim (menggunakan ujian lumuran Pap) mendorong kepada pengesanan dan pembuangan lesion prekanser. Sekian lama, ujian sedemikian yang disertai dengan pengurangan menonjol pengurangan kadar kematian dan barah pangkal rahim. Pemeriksaan sendiri testikal digalakkan bermula pada usia 15 tahun untuk mengesan barah testikal. Barah prostat boleh disaring menggunakan pemeriksaan rektal secara digital (digital rectal exam) serentak dengan ujian darah antigen khusus prostat (PSA).

Ujian bagi barah dianggap kontrovesi dalam kes di mana ia tidak jelas sekiranya ujian tersebut mampu menyelamatkan nyawa. Kontrovesi timbul apabila ia tidak jelas samaada kebaikan p], ujian PSA mungkin mengesan barah kecil yang tidak mungkin bertukar mengancam nyawa, tetapi apabila dikesan akan dirawat. Situasi sebegini, dikenali sebagai terlebih diagnosa, meletakkan lelaki pada risiko kesulitan yang tidak diperlukan dari rawatan seperti pembedahan atau radiasi.

Prosedur lanjut yang digunakan bagi mendiagnosa barah prostat (biopsi prostat) mungkin menyebabkan kesan sampingan, termasuk pendarahan dan jangkitan. Rawatan barah prostat mungkin menimbulkan([incontinence) (kencing tidak puas) dan lemah tenaga batin (erectile dysfunction) (tidak cukup tegang untuk hubungan kelamin).

Samajuga, untuk barah payu daya, terdapat kritikan kini bahawa program penyaringan disesetengah negeri menimbulkan lebih banyak masalah berbanding penyelesaian. ini kerana menyaring wanita dalam populasi umum akan mengakibatkan sejumlah besar wanita dengan keputusan positif palsu yang memerlukan penyiasatan lanjut untuk pengesahan barah, mendorong kepada sejumlah besar perlu dirawat / jumlah perlu disaring untuk menghalang kes tunggal barah awal.

Barah pangkal rahim melalui ujian lumuran Pap mempunyai profil untung rugi paling baik berbanding penyaringan barah lain dari sudut pandangan kesihatan awam, kerana barah ini mempunyai faktor risiko jelas (hubungan seksual), perkembangan semulajadi barah rahim yang merebak perlahan-lahan sepanjang beberapa tahun dengan itu memberikan program penyaringan lebih banyak masa unuk mengesan awal dan ujiannya mudah dan murah untuk dilaksanakan.

Dengan sebab itu, amatlah penting untung rugi sesuatu prosedur dignostik dan rawatan diambil kira apabila menimbangkan samaada untuk menjalani penyaringan barah.

Penggunaan pengimej perubatan untuk mengesan barah dalam mereka tanpa simptom jelas, turut mempunyai masalah yang sama. Terdapat risiko jelas berlakunya pengesanan apa yang kini dikenali sebagai incidentaloma – lesion benign yang ditafsirkan sebagai maligan dan melalui penyiasatan yang berisiko.

Jenis barah

Sel barah dalam tumur merupakan descendant sel tunggal, walaupun selepas ia (metastasis). Dengan itu, barah dikelaskan menurut jenis asal sel dan lokasi sel.

Bentuk barah

Terdapat banyak bentuk barah dan ia dikelompok menurut samaada mengikut sel barah atau lokasi barah.

Sel termasuk:

Barah utama, menurut lokasi di tubuh:

Rawatan

Rawatan barah biasanya melibatkan pembedahan untuk membuang tumor dan nod lymph berhampiran yang mungkin dijangkiti barah, digabung bersama terapi radiasi dan ( chemotherapy ). Dua rawatan terakhir mensasarkan sel dalam tubuh yang membiak dengan pantas. Ini termasuk sel barah tetapi juga membabitkan sel sihat, yang merupakan sebab sampingan yang buruk dari rawatan ini.

Barah utama, menurut tempat di tubuh:

Rawatan

Rawatan barah biasanya melibatkan pembedahan untuk membuang tumor dan nod lymph berhampiran yang mungkin dijangkiti barah, digabung bersama terapi radiasi dan ( chemotherapy ). Dua rawatan terakhir mensasarkan sel dalam tubuh yang membiak dengan pantas. Ini termasuk sel barah tetapi juga membabitkan sel sihat, yang merupakan sebab sampingan yang buruk dari rawatan ini.

Pada masa kini, cadangan rawatan bergantung menurut pola. Pola ini diguna-pakai hasil dari persidangan dua tahun sekali di St. Gallen, Switzerland yang membincangkan keputusan sebenar hasil kajian pelbagai pusat seluruh dunia. Bergantung kepada kriteria klinikal (usia, jenis barah, saiz, metastasis) pesakit dibahagikan kepada kes pesakit berisiko tinggi dan pesakit berisiko rendah yang menjalani rawatan yang berlainan. Senarai berikut merupukan himpunan kesemua kemungkinan:

  1. Selepas terapi mengekalkan payu dara (lumpectomi, quadrant-resection), risiko ulangan tempatan tinggi (high local recurrence risk) (~40%) dikurangkan melalui radiasi radiasikepada payu dara
  2. Jika nod limpa positif, risiko kematian tinggi (30-80%) dikurangkan melalui rawatan systemik (samaada anti-hormon atau kemoterapi).
  3. bagi pesakit muda, rawatan systemik paling berguna adalah kemoterapi (biasanya regimen seperti terapi CMF, FAC, kemoterapi AC dan/atau taxol) dan sekarang regim TAC (Taxotere, Adriamycin, Cytoxan) yang diluluskan FDA atau FEC untuk 3 kitaran diikuti Taxotere untuk 3 kitaran.
  4. bagi pesatik berusia, terapi sistemik yang paling berguna adalah terapi anti hormon (tamoxifen, seumpama (analogues) GnRH)
  5. kemoterapi mempunyai kesan sampingan yang meningkat bagi pesakit berusia melebihi 65
  6. bagi pesakit dengan ketumbuhan negetif penerima estrogen (estrogen receptor negative tumours), terapi sistemik berguna adalah kimoterapi.
  7. bagi pesakit dengan ketumbuhan positif penerima estrogen (estrogen receptor positive tumours), terapi sistemik berguna adalah terapi hormon.

Bagi sesetengah tumor awal,rawatan sistemik tidak dicadangkan sekiranya ketumbuhan adalah negetif penerima hormon. Terapi radiasi dicadangkan bagi semua pesakit yang mempunyai lumpektomi, bagaimanapun rawatan radiasi selepas mastektomi hanya dicadangkan sekiranya empat atau lebih nod limfa (lymph nodes) terbabit jangkitan barah. Rawatan radiasi tidak dicadangkan bagi pesakit peringkat akhir (taham penyakit IV) kecuali bagi simptom (palliation) seperti sakit tulang.

Kesan emosi diognasa, simptom, rawatan, dan isu berkait boleh menjadi amat mendalam. Kebanyakan hospital mempunyai kaitan dengan kumpulan sokongan barah yang mampu membantu pesakit menghadapi dengan kebanyakan issue yang mungkin timbul dalam persekitaran saling membantu dengan mereka yang pernah melalui pengalaman yang serupa.ngalami The emotional impact of cancer diagnosis, symtoms, treatment, and related issues can be severe. Most larger hospitals are associated with cancer support groupswhich can help patients cope with the many issues that come up in a supportive environment with other people with experience with similar issues.

Kumpulan sokongan barah di talian juga memberi kebaikan bagi pesakit barah, terutama dalam mengendalikan masaalah ketidak pastian dan imej badan yang biasa pada rawatan barah.

Biologi tentang tumur malignant

Karsinogen

Karsinogen ( Carcinogenesis ) (harafiannya: pencipta barah) adalah proses mengucar-kacir kadar pembelahan sel ( cell division ).

Barah adalah penyakit gen. Biasanya beberapa mutasi diperlukan sebelum sel menjadi sel barah. Proses yang terbabit termasuk kedua-dua onkogene ( oncogene ) dan gen pembantut tumur ( tumor suppressor gene ). Onkogene menggalakkan barah apabila “terpasang” oleh mutasi, sedangkan gen pembantut tumur ( tumor suppressor gene ) menghalang barah kecuali “dipadamkan” oleh mutasi. Translokasi khromosomal, seperti chromosome Philadelphia, adalah mutasi khas dan mungkin melibatkan gen onkogenes atau pembantut tumor.

Mutasi boleh disebabkan oleh pelbagai punca:

Virus memainkan peranan sekitar 15% bagi kesemua barah. Virus tumor biasanya membawa sebahagian onkogene atau gen nyahaktif pembantut tumor suppressor dalam genomemereka.

Ia mustahil untuk mengesan sebab sebenar awal kebanyakan barah. Bagaimanapun, dengan biologi molekular, ia boleh mencirikan mutasi dalam tumur, dan untuk tahap tertentu menjangkakan tindakannya. Sebagai contoh, anggaran separuh daripada tumor adalah kekurangan gen pembantut tumor p53, juga dikenali sebagai “penjaga genome”. Mutasi ini dikaitkan dengan poor prognosis, kerana sel tumur tersebut since those tumor cells are less likely to go into apoptosis (programmed cell death) when damaged by therapy. Terdapat mutasi lain yang menjadikan tumor lebih merbahaya ( malignant ). Mutasi telomerase membolehkan sel tumor membahagi tanpa had. Mutasi lain membolehkan tumor menumbuhkan salur darah baru untuk membekalkannya, atau menanggalkannya dari tisu sekeliling, merebak kebahagian lain badan..

Sel tumur malignant, seperti karsinoma, sarcoma, lymphoma atau leukemia, mempunyai ciri-ciri unik:

Sel yang bertukar menjadi sel barah biasanya tidak mendapat ciri-ciri berikut serentak, tetapi sel keturunan pilihan semulajadi membinanya. Proses ini dikenali sebagai evolusi sellular. A first step in the development of a tumor cell is usually a small change in the DNA, often a point mutation, which leads, among other things, to a genetic instability of the cell. The instability increases to a point where the cell loses whole chromosomes, or has double ones. Also, the DNA methylation pattern of the cell changes, activating and deactivating genesmore or less at random. Sel yang membahagi pada kadar tinggi, seperti sel saraf tunjang (stem cell ), menunjukkan risiko lebih tinggi untuk bertukar menjadi sel barah berbanding yang kurang membahagi, sebagai contoh neuron. Jika sel tumur awal (atau kumpulan sel tumur) tidak dibuang oleh sistem imune, ia boleh menjadi sel barah.

Dalan sistem model sellular, sel terdedah kepada pengaruh karsinogenik (kimia, radiasi). dalam sistem ini, tanda awal sel berubah menjadi sel tumur adalah :

  1. Tidak mati. Jumlah pembahagian sel normal pada mamalia adalah 50-60 (cell senescence), kemudian ia berhenti berpecah. Sel tumur kekal membahagi.
  2. Perubahan morphologi.
  3. Pembentukan kelompok sellular (foci).
  4. Kehilangan pembantut sentuhan ( contact inhibition .# Faktor pertumbuhan yang sedikit atau tidak diperlukan Low or no need for growth factor.

Item 2-4 (di atas) kadang-kala boleh dijejak kepada mutasi dalam gen yang mengakibatkan ganguan pada sel adhesion. Sesetengah sel ‘adhesion ) proteins adalah gen pembantut tumor ( suppressor gene ).

Metastasis

Barah mampu merebak keseluruh tubuh samaada melalui pencerobohan tempatan atau metastasis jarak jauh. Penjajahan adalah melalui pemindahan langsung dan pembolosan oleh sel barah kedalam tisu bersebelahan. Metastasis adalah proses sel barah menembusi sistem lymph dan saluran darah, beredar melalui saluran darah, dan kemudiannya menjajah tisu normal dimerata tubuh. Barah adalah paling merbahaya apabila ia metastasizes. Apabila tisu maligant (malignant) dibuang melalui pembedahan, sesetengah nod lymph turut dibuang dan dibelah siasat bagi mendapatkan maklumat mengenai berapa banyak dan jauh barah telah merebak.

BARAH, TUMOR, TYROD

Sekira nya berada di tahap awal, sila hubungi kami untuk dapatkan khidmat nasihat cara untuk mengawal/mencegah dari merebak. Selain dari amalan biasa, dengan teknik-teknik tertentu insyaalah masalah dapat kami atasi.

Teruskan perubatan conventional, dan jangan tinggalkan ubat hospital. Produk kami hanya membantu menyelesaikan masalah yang dihidapi..dengan izin.

HUBUNGI KAMI…..!!!d

Kencing Manis

Minum air RatuGaharu(mengikut amalan biasa yang dicadangkan) setiap hari mengikut sukatan. Kawal cara pemakanan.

 

AIR SULING RATUHAGARU
Harga Retail : RM 110 (500ml)
Harga 5% Sales : RM 105

Unit Belian
Botol
Sales
5% X Rm110
Coupon
Diskaun
Gift
Harga
Sebenar
1 btl
10500105
2-5 btl105RM 5
0
100
6 - 11 btl105RM 101 btl95
12 btl105RM 122 btl93

Tekanan Darah

Peringatan

*** Tekanan darah rendah tidak digalakkan mengambil air suling RatuGaharu

Penyakit Gout

Minum air RatuGaharu(mengikut amalan biasa yang dicadangkan) setiap hari mengikut sukatan.

Ekzema (Penyakit Kulit)

Drinking water RatuGaharu (according to the proposed common practice) every day in the measure.

RatuGaharu air suling bertindak dari dalam badan manusia untuk melaraskan peredaran darah dan membersihkan darah dengan cara minum.

Air suling RatuGaharu juga mampu bertindak dari luar . Sapukan di bahagian yang gatal serta kawasan berpenyakit.

Untuk kawasan gatal yang serious, basahkan kapas dengan air suling RatuGaharu dan lekapkan di bahagian yang berpenyakit.

Stroke

Minum air RatuGaharu(mengikut amalan biasa yang dicadangkan) setiap hari mengikut sukatan.

Sekiranya perlu, tambah kan dose sekerap yang mungkin agar khasiat RatuGaharu dapat bertindak untuk melaraskan peredaran darah. Jarakkan paling kurang sejam sebelum atau selepas mengambil ubat. 

Basahkan dengan  air RatuGaharu  di bahagian yang kena strok. Kerap lakukan senaman pergerakan untuk bahagian badan yang kena strok.

 

Awet Muda

Minum air RatuGaharu(mengikut amalan biasa yang dicadangkan) setiap hari mengikut sukatan.

Jangan bazirkan  airsuling RatuGaharu selepas minum. Lebihan air di sudu atau gelas, gunakan untuk di sapu di kulit muka. Kulit Muka akan menjadi selalu lembab dan licin. Air RatuGaharu juga boleh menghilang/mengeringkan jerawat. Amalkan minum RatuGaharu  air suling setiap hari dan sapukan di kulit muka.

RatuGaharu Awards

RatuGaharu memenangi beberapa awards semenjak di perkenalkan pada tahun 2017 sehingga kini. Antaranya..

 

 

PILIH PRODUK

( klik )

Klik X to close ==>>

Creativity Inovasi

CREATIVITY & INOVASI   RatuGaharu product is the result of collaboration between the Faculty of Chemical Engineering UiTM Shah Alam and Eaglewood Venture. The first product RatuGaharu, Distilled Water began to be marketed in early 2017 and is growing rapidly. Read more…

0 comments

 

Menjadi agent RatuGaharu.

Hubungi mana mana distributor sah yang tersenarai dan dapatkan cara mudah untuk menjadi agent jualan kami. Kelebihan sebagai agent :

  1. Harga agent yang  istimewa melalui coupon yang di tawarkan.
  2.  Free Botol percuma untuk setiap belian minimun.
  3. Keuntungan yang tinggi (Anda tetapkan sendiri harga jualan)
  4. Bantuan pemasaran percuma
  5. Pasaran yang luas (Produk baru sejak 2017)
  6. Produk berkualiti  tinggi
  7. Dan pelbagai bantuan lain akan di laksanakan

Hubungi distributor sah kami  untuk mendapat kan penjelasan lebih lanjut.